Жүктілік кезіндегі қалқанша безінің ауруы - Thyroid disease in pregnancy

Жүктілік кезіндегі қалқанша безінің ауруы босанғанға дейін және босанғаннан кейін ананың, сондай-ақ баланың денсаулығына әсер етуі мүмкін.[1] Қалқанша безінің бұзылуы көбінесе бала туатын жастағы әйелдерде кездеседі және осы себепті а жүктіліктегі бұрыннан бар ауру, немесе босанғаннан кейін.[2] Жүктіліктегі Қалқанша безінің түзетілмеген функциясы кері әсер етеді ұрық және ана әл-ауқаты.[1] Қалқанша безінің дисфункциясының зиянды әсері жүктіліктен және босанудан да асып кетуі мүмкін, бұл баланың ерте өміріндегі нейроинтеллектуалды дамуға әсер етеді. Тироксинді байланыстыратын глобулиннің көбеюіне, плацентаның 3 типті деиоидиназаның жоғарылауына және ана тироксинінің плацентаның ұрыққа ауысуына байланысты жүктілік кезінде тиреоидты гормондарға сұраныс артады.[1] Қалқанша безінің гормондарын өндірудің қажетті өсуіне адамның TSH рецепторын байланыстыратын және аналық қалқанша безінің аналық қалқанша безінің гормондарының концентрациясын шамамен 50% арттыруға ынталандыратын жоғары хорионикалық гонадотропин (hCG) концентрациясы ықпал етеді.[3] Егер қалқанша безінің қажетті өсуін қамтамасыз ету мүмкін болмаса, бұл бұрын байқалмаған (жеңіл) қалқанша безінің бұзылуын күшейтіп, жүктіліктің қалқанша безінің ауруы ретінде айқындалуы мүмкін.[1] Қазіргі уақытта Қалқанша безінің дисфункциясын скринингтің тиімді екендігі туралы дәлелдер жеткіліксіз, өйткені емдеу, Қалқанша безінің гормонын емдеу артық емдеу қаупімен туындауы мүмкін. Әйелдер босанғаннан кейін шамамен 5% дамиды босанғаннан кейінгі тиреоидит тоғыз айдан кейін болуы мүмкін, бұл қысқа мерзіммен сипатталады гипертиреоз содан кейін гипотиреоз кезеңі; 20-40% тұрақты гипотиреоид болып қалады.[4]

Жүктілік кезіндегі қалқанша без

Ұрық тироксин жүктіліктің алғашқы кезеңінде ұрықтан бастап аналық көздерден алынады Қалқанша безі безі тек екінші триместрде жұмыс істей бастайды жүктілік. Тироксин ұрық үшін өте маңызды болғандықтан нервтік даму анаға ұрыққа тироксинді жеткізу жүктіліктің басында қамтамасыз етілуі өте маңызды.[5] Жүктілік кезінде, йодид несептегі және фето-плацентарлық бөліктегі шығындар туыстық жағдайға ықпал етеді йод тапшылығы.[6] Осылайша, жүкті әйелдер қосымша йод қабылдауды қажет етеді. Жүктілік кезінде тәулігіне 250 мкг йод қабылдау ұсынылады, бірақ бұл әлемнің әр жерінде йодқа жеткілікті бола бермейді.[7]

Қалқанша безінің гормоны жүктілік кезінде қандағы концентрациясы жоғарылайды, ішінара оның жоғары деңгейіне байланысты эстроген және әлсіз Қалқанша безінің ынталандырушы әсерлеріне байланысты адамның хорионикалық гонадотропині (hCG) сияқты әрекет етеді TSH. Тироксин (T4) деңгейі шамамен 6–12 аптадан жоғарылайды, ал жүктіліктің ортасына қарай шарықтайды; TSH кезінде кері өзгерістер байқалады. Жүктіліктің анықтамалық диапазоны Қалқанша безінің функционалдық сынақтары қазірдің өзінде көптеген орталықтар дайындап жатқанымен, олар кең қолданысқа ие емес.[дәйексөз қажет ]

Гипотиреоз

Клиникалық бағалау

Гипотиреоз жүктілік кезінде кең таралған, болжамды таралуы 2-3% және 0,3-0,5% субклиникалық сәйкесінше айқын гипотиреоз.[8] Йодтың жетіспеушілігі бүкіл әлемдегі жүкті әйелдердің созылмалы аутоиммунды кезінде гипотиреоздың көп бөлігін құрайды тиреоидит әлемдегі йодтың жеткілікті бөлігінде гипотиреоздың ең көп таралған себебі болып табылады.[9][10] Жүктілік кезіндегі гипотиреоздың көрінісі әрдайым классикалық бола бермейді және кейде оны қалыпты жүктіліктің белгілерінен ажырату қиынға соғуы мүмкін. Сондықтан күдіктің жоғары индексі әсіресе қалқанша безінің ауруы қаупі бар әйелдерде қажет. жеке немесе отбасылық тарихы бар әйелдер Қалқанша безінің ауруы, зоб немесе бірге жүретін алғашқы аутоиммундық бұзылыс 1 типті қант диабеті.[дәйексөз қажет ]

Ұрық пен ана әл-ауқатына гипотиреоздың қаупі

Гипотиреоз диагнозы T4 субнормальды концентрациясымен байланысты жоғары TSH атап өту арқылы жүзеге асырылады. Субклиникалық гипотиреоз (SCH) TSH жоғары болған кезде болады, бірақ T4 деңгейі қалыпты диапазонда болғанда, бірақ әдетте төмен қалыпты. SCH жүктіліктегі гипотиреоздың кең таралған түрі болып табылады және әдетте аутоиммунды тиреоидты аурудың салдарынан қалқанша безінің үдемелі деструкциясына байланысты.[дәйексөз қажет ]

Бірнеше зерттеулер, негізінен ретроспективті, айқын гипотиреоз және ұрықтың және акушерліктің жағымсыз нәтижелері арасындағы байланысты көрсетті (мысалы, Glinoer 1991).[11] Сияқты аналық асқынулар түсік, анемия жүктілік кезінде, преэклампсия, abruptio плацента және босанғаннан кейінгі қан кету айқын гипотиреозбен ауыратын жүкті әйелдерде болуы мүмкін.[12][13] Сондай-ақ, бұл аналардың ұрпақтарында асқынулар болуы мүмкін, мысалы, мерзімінен бұрын босану, салмақтың аз болуы және жаңа туылған нәрестелердегі тыныс алудың қысымы.[14] Ұқсас асқынулар субклиникалық гипотиреозбен ауыратын аналарда байқалды. Субклиникалық гипотиреозы бар аналарда плацентаның бөліну қаупі үш есе және мерзімінен бұрын босану екі есе қаупі туралы хабарланды.[15] Тағы бір зерттеу мерзіміне дейін жеткізілген сәйкес келетін бақылауға қарағанда, мерзімінен бұрын босанған әйелдерде (32 аптаға дейін) субклиникалық гипотиреоздың таралуының жоғары екендігін көрсетті.[16] Қалқанша безінің аутоиммунитеті бар жүкті әйелдерде қалқанша безінің функциясына тәуелсіз акушерліктің жағымсыз нәтижелерімен байланысы көрсетілген. Гипотиреозды емдеу акушерліктің және ұрықтың жағымсыз нәтижелерінің қаупін азайтады; 150 жүктілікті ретроспективті зерттеу көрсеткендей, гипотиреозды емдеу аборт пен мерзімінен бұрын босанудың төмендеуіне әкелді. Сондай-ақ, перспективалық араласуды сынақтан өткізу емдеудің әдісін көрсетті эвтироид антидене позитивті жүкті әйелдер емделмеген бақылауға қарағанда түсік түсірудің төмендеуіне әкелді.[17]

Бұл бұрыннан белгілі болды кретинизм (яғни IQ-нің өрескел төмендеуі) ананың әсіресе бірінші триместрде ұрыққа тасымалдау үшін T4 жасай алмауына байланысты йод жетіспеушілігінің күшті аймақтарында болады. Бұл нейроинтеллектуалды бұзылу (қарапайым ауқымда) қазір жеткілікті йодты аймақта (АҚШ) көрсетілді, мұнда зерттеу көрсеткендей, 7-9 жас аралығындағы балалардың IQ көрсеткіштері диагноз қойылмаған және емделмеген гипотиреозбен ауыратын аналардан туылған. жүктілік, жүктілік кезінде қалқанша безінің қалыпты қызметі бар, сәйкес келетін бақылаудағы әйелдердің балаларынан жеті баллға төмен болды.[18] Тағы бір зерттеу көрсеткендей, жүктіліктің 12-аптасындағы тұрақты гипотироксинемия Қалқанша безінің қызметі қалыпты аналардың балаларымен салыстырғанда нәресте ұрпақтарының ақыл-ой және қозғалтқыш функцияларының көрсеткіштерінің 8-10 баллдық тапшылығымен байланысты.[19] Тіпті аналық қалқанша безі пероксидаза антиденелер қалқанша безінің қалыпты қызметі бар аналар ұрпағындағы интеллектуалды дамудың бұзылуымен байланысты екендігі көрсетілген.[20] Аналық TSH деңгейлерінен айырмашылығы, баланың IQ және мидың морфологиялық нәтижелерімен тек аналық FT4 деңгейімен байланысты екендігі көрсетілген.[5]

Жүктілік кезіндегі гипотиреозды басқару

Гипотиреозды емдеуге арналған дәрі-дәрмектер жүктілік кезінде қауіпсіз екендігі анықталды.[21] Левотироксин жүктілік кезінде гипотиреозды емдеу әдісі болып табылады. Қалқанша безінің ауруы бар әйелдерде тұжырымдамаға дейін қалқанша безінің жұмысын қалыпқа келтіру керек. Жүктілік расталғаннан кейін тироксин дозасын шамамен 30-50% ұлғайту керек, ал келесі титрлерді эутиреозға жеткенге дейін апта сайын 4-6 бақылап отыру керек қалқанша безінің функционалдық сынақтарын (FT4 және TSH) басшылыққа алу керек. TSH деңгейін жүктіліктің бірінші триместрінде 2,5 мУ / л-ден, ал кейінгі жүктілікте 3 мУ / л-ден төмен деңгейде ұстау ұсынылады.[22] Жүктілік кезіндегі тироксиннің ұсынылатын қолдау дозасы күніне шамамен 2,0-2,4 мкг / кг құрайды. Тироксинге қажеттілік жүктіліктің кеш мерзімінде жоғарылауы және босанған әйелдердің көпшілігінде жүктілік алдындағы деңгейге оралуы мүмкін. Субклиникалық гипотиреозбен ауыратын жүкті пациенттерді де емдеу керек (қалыпты FT4 және TSH деңгейі жоғарылаған), өйткені қосымша емдеу левотироксин мұндай жағдайларда жинақтау кезінде жеткізілім жылдамдығы айтарлықтай жоғары болады салыстырмалы мүмкіндік 2.76.[23]

Гипертиреоз

Клиникалық бағалау

Гипертиреоз барлық жүктіліктің шамамен 0,2-0,4% -ында кездеседі. Көптеген жағдайлар соған байланысты Graves ауруы аз себептері болса да (мысалы, улы түйіндер және тиреоидит ) көрінуі мүмкін.[24] Гипертиреозды жүктіліктің гипердинамикалық жағдайынан ажыратуда кейде тек клиникалық бағалау жеткіліксіз болуы мүмкін. Грейвс ауруының айрықша клиникалық ерекшеліктеріне мыналар жатады офтальмопатия, диффузды зоб және пребитиальды миксодема. Сондай-ақ, гипертиреозды гестациялық өтпелі тиреотоксикоздан, қалқанша безінің стимуляторлық әсерінен болатын өзін-өзі шектейтін гипертиреоз жағдайынан ажырату керек. бета-hCG . Бұл айырмашылық өте маңызды, өйткені соңғы жағдай әдетте жұмсақ және антитиреоидты емдеуді қажет етпейді. Қызыл жасушалы мырыш екеуін ажыратуда пайдалы болуы мүмкін.[25] Грейвс ауруына байланысты гипертиреоз жүктіліктің бірінші триместрінде күшеюі мүмкін, кейінірек жүктілікте болады, содан кейін босанғаннан кейінгі рецидив.[дәйексөз қажет ]

Ұрық пен ана әл-ауқатына гипертиреоздың қаупі

Жүктіліктегі бақыланбайтын гипертиреоз ауырлық қаупінің жоғарылауымен байланысты преэклампсия салмағы аз босану қаупі төрт есеге дейін жоғарылайды. Жағымсыз нәтижелердің кейбіреулері жүктілікте бірінші рет диагноз қойылған әйелдерде көбірек байқалады. Жақында жүргізілген зерттеу анадағы FT4 қалыпты деңгейінің гипотиреоздың әсеріне ұқсас баланың интеллектуалдық коэффициенті мен сұр заттарының және кортекс көлемінің төмендеуімен байланысты екенін көрсетті.[5]

Ананың бақыланбайтын және жеткіліксіз емделген гипертиреозы ұрық пен жаңа туылған нәрестенің гипертиреозына әкелуі мүмкін[26] стимуляторлы TSH рецепторлары антиденелерінің (TRAbs) трансплацентарлық тасымалы есебінен.[27] Клиникалық неонатальды гипертиреоз Graves ’ауруымен ауыратын аналардан туылған нәрестелердің шамамен 1% -ында кездеседі. Сирек жаңа туған нәрестелердің гипотиреозы Graves ’гипертиреозымен ауыратын аналардың сәбилерінде де байқалуы мүмкін. Бұл келесіден болуы мүмкін трансплацентарлық Қалқанша безіне қарсы циркуляциялық препараттарды беру, гипофиз-қалқанша осі ана тироксинінің берілуінен басу.[дәйексөз қажет ]

Жүктілік кезіндегі гипертиреозды басқару

Ең дұрысы гипертиреозбен ауыратын әйел жүктілікке дейінгі кеңестерге жүгінуі керек, дегенмен, оның пайдасына ешқандай дәлел жоқ. Тиісті білім бұл әйелдерде кездесетін қорқынышты сейілтуі керек. Қалқанша безінің мәртебесін жиі тексеру, қалқанша безінің антиденелерін бағалау және дәрі-дәрмектерге қажеттілігін мұқият бақылау үшін оны маманның қарауына жіберу керек. Қалқанша безіне қарсы дәрілермен емдік терапия - жүктілік кезінде гипертиреозды емдеу әдісі.[28][29]Метимазол және пропилтиоурацил (PTU) алдын-алуда тиімді жүктіліктің асқынуы гипертиреоз.[30] Қалқанша безіне қарсы дәрілерге жағымсыз реакциялардан зардап шегетін науқастар үшін хирургиялық араласу қарастырылған және бұл жүктіліктің екінші триместрінде жақсы жасалады. Радиоактивті йод жүктілікте және пуэрперияда мүлдем қарсы. Егер әйел қазірдің өзінде алса карбимазол, өзгерту пропилтиоурацил (PTU) ұсынылады, бірақ оны бірінші триместрден кейін қайтадан карбимазолға ауыстыру керек. Себебі, карбимазол сирек терімен, сондай-ақ ұрықтағы ортаңғы ақаулармен байланысты болуы мүмкін, бірақ ПТУ ұзақ уақыт бойы ересектерде бауырдың жанама әсерлерін тудыруы мүмкін. Карбимазол мен PTU екеуі де емшек сүтінде бөлінеді, бірақ антитероидты дәрілер лактация кезінде қауіпсіз екенін көрсетеді.[31] Аналары жүктілік кезінде антитиреоидты препараттарды қабылдаған балалардың IQ немесе психомоторлы дамуына ешқандай кері әсері жоқ.Қазіргі нұсқаулар жүктіліктің бірінші триместрінде жүктіліктің төмен третрогендік әсеріне байланысты жүктілік кезеңінде ПТУ болуы керек, содан кейін метимазолға ауысуы керек. екінші және үшінші триместр бауыр қызметінің төмендеуіне байланысты жанама әсерлер.[дәйексөз қажет ]

Босанғаннан кейінгі тиреоидит

Негізгі мақала: Босанғаннан кейінгі тиреоидит

Босанғаннан кейінгі қалқанша безінің дисфункциясы (PPTD) - босанғаннан кейінгі алғашқы 12 айда жүктіліктің иммунологиялық төзімді күйінен кейін пайда болатын босанғаннан кейінгі иммунологиялық серпіліс нәтижесінде пайда болатын қалқанша безінің бұзылу синдромы. ППТД - патогенетикалық ерекшеліктері ұқсас деструктивті тиреоидит Хашимото тиреоидиті.[32]

Ауру босанғаннан кейінгі таңдалмаған әйелдердің 5-9% таралуымен өте кең таралған. Әдетте гипертиреоздың өтпелі фазасы бар, содан кейін гипотиреоз фазасы жүреді. Тұрақты гипотиреоз 3 жылдан кейін 30% жағдайда, ал 7-10 жаста 50% -да кездеседі. Гипертиреоз фазасы әдетте емдеуді қажет етпейді, бірақ сирек жағдайда пропанолол ауыр жағдайларда симптомдарды бақылау үшін қолданылуы мүмкін. Гипотиреоидты фазаны тироксинмен емдеу керек, егер науқастар симптоматикалық болса, жүкті болуды жоспарласа немесе TSH деңгейі 10 мУ / л-ден жоғары болса. Тұрақты гипотиреоздың даму қаупіне байланысты ұзақ мерзімді бақылау қажет.[дәйексөз қажет ]

ППТД бар әйелдердің барлығында дерлік ТПО антиденелері бар. Бұл маркер жүктіліктің ерте кезеңінде пайдалы скринингтік тест бола алады, өйткені антиденелері бар әйелдердің 50% -ында босанғаннан кейінгі қалқанша безінің дисфункциясы дамиды. Сонымен қатар, кейбір зерттеулер, бірақ PPTD мен депрессияның байланысын көрсетті, сондықтан көңіл-күйі өзгерген әйелдерде босанғаннан кейін қалқанша безінің жұмысын тексеру керек.[дәйексөз қажет ]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c г. Кореваар, Тим I. М .; Медичи, Марко; Виссер, Тео Дж .; Питерс, Робин П. (2017-08-04). «Жүктілік кезіндегі қалқанша без ауруы: диагностикадағы және клиникалық басқарудағы жаңа түсініктер». Табиғи шолулар. Эндокринология. 13 (10): 610–622. дои:10.1038 / nrendo.2017.93. ISSN  1759-5037. PMID  28776582. S2CID  24810888.
  2. ^ Окосиеме, ОЭ; Маркс, Н; Lazarus, JH (қыркүйек 2008). «Жүктілік және босанғаннан кейінгі қалқанша безінің дисфункциясын медициналық басқару». Фармакотерапия туралы сарапшылардың пікірі. 9 (13): 2281–93. дои:10.1517/14656566.9.13.2281. PMID  18710353. S2CID  71280624.
  3. ^ Кореваар, Тим I. М .; де Райке, Йоланда Б .; Чакер, Лаял; Медичи, Марко; Джаддо, Винсент В. В.; Стигерс, Эрик А. П .; Виссер, Тео Дж .; Peeters, Робин П. (наурыз 2017). «Жүктілік кезіндегі адамның хорионикалық гонадотропинінің Қалқанша безінің қызметін ынталандыруы: Қалқанша безінің ауруы үшін қауіпті фактор және белгілі қауіп-қатер факторлары механизмі». Қалқанша безі. 27 (3): 440–450. дои:10.1089 / сенің.2016.0527. ISSN  1557-9077. PMID  28049387.
  4. ^ Спенсер, Лаура; Бубнер, Таня; Бейн, Эмили; Миддлтон, Филиппа (2015-09-21). «Ана мен сәби денсаулығын жақсарту үшін жүктілікке дейінгі және жүктілік кезіндегі қалқанша безінің дисфункциясын скринингтен өткізу және одан кейінгі басқару». Cochrane жүйелік шолулардың мәліметтер базасы (9): CD011263. дои:10.1002 / 14651858.cd011263.pub2. PMID  26387772.
  5. ^ а б c Кореваар, Тим I М; Муэцел, Райан; Медичи, Марко; Чакер, Лаял; Джаддо, Винсент В V; де Райке, Йоланда Б; Steegers, Eric A P; Виссер, Тео Дж; Ақ, Тоня; Тимейер, Хеннинг; Peeters, Робин П (қыркүйек 2015). «Аналық қалқанша безінің ерте жүктілік кезіндегі ұрпағымен IQ және мидың морфологиясының балалық шағында ассоциациясы: когортты популяциялық зерттеу». Лансет диабеті және эндокринология. 4 (1): 35–43. дои:10.1016 / s2213-8587 (15) 00327-7. PMID  26497402.
  6. ^ Смит, ПП; Хетертон, AM; Смит, ДФ; Рэдклиф, М; O'Herlihy, C (қыркүйек 1997). «Жүктілік кезіндегі ананың йодтық мәртебесі және қалқанша безінің мөлшері: жаңа туған нәрестелердегі йод қабылдауымен корреляция». Клиникалық эндокринология және метаболизм журналы. 82 (9): 2840–3. дои:10.1210 / jcem.82.9.4203. PMID  9284707.
  7. ^ ДДСҰ S, Андерссон М, де Беноист Б, Деланж Ф, Зупан Дж (желтоқсан 2007). «Жүкті және емізетін әйелдерде және 2 жасқа толмаған балаларда йод жетіспеушілігінің алдын алу және бақылау: Техникалық консультацияның қорытындылары мен ұсыныстары». Қоғамдық денсаулық сақтау. 10 (12A): 1606–11. дои:10.1017 / S1368980007361004. PMID  18053287.
  8. ^ Клейн, RZ; Хаддоу, Джей; Файкс, ДжД; Браун, RS; Гермос, RJ; Пулккинен, А; Митчелл, МЛ (шілде 1991). «Жүкті әйелдердегі қалқанша безінің жетіспеушілігінің таралуы». Клиникалық эндокринология. 35 (1): 41–6. дои:10.1111 / j.1365-2265.1991.tb03494.x. PMID  1889138.
  9. ^ Mandel SJ. «Жүкті күйдегі гипотиреоз және созылмалы аутоиммунды тиреоидит: аналық аспектілер». Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004; 18: 213-24.
  10. ^ Mandel, SJ (маусым 2004). «Жүкті күйдегі гипотиреоз және созылмалы аутоиммунды тиреоидит: аналық аспектілер». Үздік тәжірибе және зерттеу. Клиникалық эндокринология және метаболизм. 18 (2): 213–24. дои:10.1016 / j.beem.2004.03.006. PMID  15157837.
  11. ^ Glinoer, D; Сото, МФ; Бурдо, П; Леджен, Б; Delange, F; Лимон, М; Кинтаэрт, Дж; Робижн, С; Грун, Дж.П.; de Nayer, P (тамыз 1991). «Қалқанша безінің жұмсақ ауытқулары бар науқастардағы жүктілік: аналық және жаңа туылған нәрестелердің салдары». Клиникалық эндокринология және метаболизм журналы. 73 (2): 421–7. дои:10.1210 / jcem-73-2-421. PMID  1906897.
  12. ^ «Қалқанша безінің ауруы және жүктілік». Әйелдер денсаулығы жөніндегі кеңсе, АҚШ денсаулық сақтау және халыққа қызмет көрсету департаменті. 1 ақпан 2017. Мұрағатталды түпнұсқадан 2017 жылғы 12 шілдеде. Алынған 9 желтоқсан 2017. Бұл мақалада осы қайнар көздегі мәтін енгізілген қоғамдық домен.
  13. ^ «Босанған тиреоидит» (PDF). Американдық Қалқанша безінің қауымдастығы. 2014 жыл. Алынған 9 желтоқсан 2017.
  14. ^ Дэвис, Ле; Левено, КДж; Каннингем, ФГ (шілде 1988). «Жүктілікті қиындататын гипотиреоз». Акушерлік және гинекология. 72 (1): 108–12. PMID  3380497.
  15. ^ Кейси, БМ; Даше, Дж .; Уэллс, CE; McIntire, DD; Берд, В; Левено, КДж; Каннингем, Ф.Г (ақпан 2005). «Субклиникалық гипотиреоз және жүктіліктің нәтижелері». Акушерлік және гинекология. 105 (2): 239–45. дои:10.1097 / 01.AOG.0000152345.99421.22. PMID  15684146. S2CID  11231790.
  16. ^ Stagnaro-Green, A; Чен, Х; Богден, ДжД; Дэвис, ТФ; Scholl, TO (сәуір 2005). «Қалқанша безі және жүктілік: ерте босанудың жаңа қауіп факторы». Қалқанша безі. 15 (4): 351–7. дои:10.1089 / сенің.2005.15.351. PMID  15876159.
  17. ^ Негр, R; Formoso, G; Манжери, Т; Пеззаросса, А; Дацци, Д; Хасан, Н (2006 ж. Шілде). «Қалқанша безінің аутоиммундық ауруы бар эутиреоидты жүкті әйелдерде левотироксинмен емдеу: акушерлік асқынуларға әсері». Клиникалық эндокринология және метаболизм журналы. 91 (7): 2587–91. дои:10.1210 / jc.2005-1603. PMID  16621910.
  18. ^ Хаддоу, Джей; Паломаки, Джейн; Аллан, ДҚ; Уильямс, Дж .; Найт, Дж. Гагнон, Дж; О'Хейр, CE; Митчелл, МЛ; Гермос, RJ; Вайсбрен, SE; Файкс, ДжД; Клейн, RZ (19 тамыз 1999). «Жүктілік кезіндегі аналық қалқанша безінің жетіспеушілігі және баланың кейінгі жүйке-психологиялық дамуы». Жаңа Англия медицинасы журналы. 341 (8): 549–55. дои:10.1056 / NEJM199908193410801. PMID  10451459. S2CID  4654832.
  19. ^ Pop VJ, Brouwers EP, Vader HL, Vulsma T, van Baar AL, de Vijlder JJ (қыркүйек 2003). «Жүктіліктің ерте кезеңіндегі және баланың кейінгі дамуы кезіндегі аналық гипотироксинемия: 3 жылдық бақылау». Клиникалық эндокринология. 59 (3): 282–8. дои:10.1046 / j.1365-2265.2003.01822.x. PMID  12919150. S2CID  12993173.
  20. ^ Pop VJ, de Vries E, van Baar AL, Waelkens JJ, de Rooy HA, Horsten M, Donkers MM, Komproe IH, van Son MM, Vader HL (желтоқсан 1995). «Жүктілік кезіндегі аналық бездің қалқанша пероксидаза антиденелері: баланың дамуының бұзылуының маркері?». Клиникалық эндокринология және метаболизм журналы. 80 (12): 3561–6. дои:10.1210 / jcem.80.12.8530599. PMID  8530599.
  21. ^ «Гипотиреоз». Ұлттық диабет және ас қорыту және бүйрек аурулары институты. Наурыз 2013. Мұрағатталды түпнұсқадан 2016 жылғы 5 наурызда. Алынған 9 желтоқсан 2017.
  22. ^ Абалович М, Амино Н, Барбур LA, Кобин RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green A (тамыз 2007). «Жүктілік және босанғаннан кейінгі қалқанша безінің дисфункциясын басқару: эндокриндік қоғамның клиникалық тәжірибесі жөніндегі нұсқаулық». Клиникалық эндокринология және метаболизм журналы. 92 (8 қосымша): S1-47. дои:10.1210 / jc.2007-0141. PMID  17948378.
  23. ^ Velkeniers B, Van Meerhaeghe A, Poppe K, Unuane D, Tournaye H, Haentjens P (мамыр-маусым 2013). «Субклиникалық гипотиреозбен ауыратын әйелдерде көмекші репродукция технологияларын қолданатын левотироксинді емдеу және жүктіліктің нәтижесі: РТК-ны жүйелі түрде қарау және мета-талдау». Адамның көбеюі туралы жаңарту. 19 (3): 251–8. дои:10.1093 / humupd / dms052. PMID  23327883.
  24. ^ Маркс, Н; Амин, Р; Lazarus, JH (22 наурыз, 2008). «Гипертиреоз және жүктілік». BMJ (клиникалық зерттеу ред.). 336 (7645): 663–7. дои:10.1136 / bmj.39462.709005.AE. PMC  2270981. PMID  18356235.
  25. ^ Swaminathan, R. (2000-07-01). «Жүктілік кезіндегі қалқанша безінің қызметі». Клиникалық химия. 46 (7): 1016–1017. дои:10.1093 / клинчем / 46.7.1016. ISSN  0009-9147. PMID  10894853.
  26. ^ Циммерман Д (1999). «Фетальді және нәрестедегі гипертиреоз». Қалқанша безі. 9 (7): 727–33. дои:10.1089 / сенің.1999.9.727. PMID  10447021.
  27. ^ Polak M, Le Gac I, Vuillard E және т.б. (2004). «Қалқанша безінің фетальды және нәрестедегі қызметі ана Грейвс ауруына қатысты». Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 18 (2): 289–302. дои:10.1016 / s1521-690x (04) 00019-3. PMID  15157841.
  28. ^ Местман Дж.Х. (2004). «Жүктілік кезіндегі гипертиреоз». Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 18 (2): 267–88. дои:10.1016 / j.beem.2004.03.005. PMID  15157840.
  29. ^ Фумарола, А; Ди Фиоре, А; Дайнелли, М; Грани, Г; Карботта, Дж; Кальванез, А (маусым 2011). «Жүктілік және емшек сүтімен емдеу кезіндегі гипертиреоз терапиясы». Акушерлік және гинекологиялық сауалнама. 66 (6): 378–85. дои:10.1097 / ogx.0b013e31822c6388. PMID  21851752. S2CID  28728514.
  30. ^ Виссенберг, Р .; Ван Ден Богаард, Э .; Ван Вели, М .; Ван Дер Пост, Дж. А .; Флайерс, Е .; Бископ, П. Х .; Goddijn, M. (2012). «Жүктілікке дейінгі және жүктіліктің ерте кезеңіндегі қалқанша безінің бұзылуларын емдеу: жүйелі шолу». Адамның көбеюі туралы жаңарту. 18 (4): 360–73. дои:10.1093 / humupd / dms007. PMID  22431565.
  31. ^ Mandel, SJ; Cooper, DS (маусым 2001). «Жүктілік және лактация кезінде антитиреоидты препараттарды қолдану». Клиникалық эндокринология және метаболизм журналы. 86 (6): 2354–9. дои:10.1210 / jcem.86.6.7573. PMID  11397822.
  32. ^ Мюллер, AF; Drexhage, HA; Berghout, A (қазан 2001). «Босанғаннан кейінгі тиреоидит және бала туу жасындағы әйелдердің аутоиммунды тиреоидиті: босанғанға дейінгі және босанғаннан кейінгі күтімнің соңғы түсініктері мен салдары». Эндокриндік шолулар. 22 (5): 605–30. дои:10.1210 / ер.22.5.605. PMID  11588143.