Миға тән ангиогенез ингибиторы 1 - Brain-specific angiogenesis inhibitor 1

ADGRB1
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарADGRB1, BAI1, GDAIF, адгезия G ақуызбен байланысқан рецептор B1
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 602682 MGI: 1933736 HomoloGene: 1287 Ген-карталар: ADGRB1
Геннің орналасуы (адам)
8-хромосома (адам)
Хр.8-хромосома (адам)[1]
8-хромосома (адам)
ADGRB1 үшін геномдық орналасу
ADGRB1 үшін геномдық орналасу
Топ8q24.3Бастау142,449,430 bp[1]
Соңы142,545,009 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE BAI1 206083 at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001702

NM_174991
NM_001359759

RefSeq (ақуыз)

NP_001693

NP_778156
NP_001346688

Орналасқан жері (UCSC)Хр 8: 142.45 - 142.55 МбХр 15: 74.52 - 74.59 Mb
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Миға тән ангиогенез ингибиторы 1 Бұл ақуыз адамдарда кодталған BAI1 ген.[5][6] Бұл мүше адгезия-GPCR рецепторлар отбасы.[7]

Функция

Ангиогенез жаңа тамыр өсуінің стимуляторлары мен ингибиторлары арасындағы жергілікті тепе-теңдікпен бақыланады және қалыпты физиологиялық жағдайда басылады. Ангиогенез өсу үшін маңызды болып табылады және метастаз қатты ісіктер. Олардың өсуі үшін қанмен қамтамасыз ету үшін ісік жасушалары күшті ангиогенді болып табылады және индукторлар секрециясының жоғарылауы және эндогендік теріс реттегіштер өндірісінің төмендеуі нәтижесінде жаңа тамырларды тартады. BAI1 интрон ішінде кем дегенде бір 'функционалды' p53 байланыстыратын орынды қамтиды және оның өрнегі жабайы типтің әсерінен болатындығы көрсетілген p53. Басқа миға тән ангиогенез ингибиторы генінің тағайындалған екі гені бар BAI2 және BAI3 олар BAI1-мен бірге тіндердің ерекшеліктері мен құрылымдарына ұқсас, бірақ тек BAI1 транскрипциялық р53 арқылы реттеледі. BAI1 секреция рецепторлары тұқымдасының мүшесі, ангиогенездің ингибиторы және өсудің супрессоры болып саналады. глиобластома.[6]

Өзара әрекеттесу

Миға тән ангиогенез ингибиторы 1 көрсетілген өзара әрекеттесу бірге BAIAP3[8] және MAGI1.[9]

Үлгілі организмдер

Үлгілі организмдер BAI1 функциясын зерттеу кезінде қолданылған. Шартты тінтуір желі деп аталады Бай1tm2a (EUCOMM) Wtsi кезінде құрылды Wellcome Trust Sanger институты.[10] Еркек пен аналық жануарлар стандартталған түрде өтті фенотиптік экран[11] жоюдың әсерін анықтау.[12][13][14][15] Қосымша экрандар орындалды: - терең иммунологиялық фенотиптеу[16] - сүйек пен шеміршек фенотипін тереңдету[17]

Бай1 нокаут тінтуірінің фенотипі
СипаттамалықФенотип
Барлық деректер қол жетімді.[11][16][17]
Перифериялық қан лейкоциттері 6 аптаҚалыпты
Гематология 6 аптаҚалыпты
ИнсулинҚалыпты
Р14 кезінде гомозиготалы өміршеңдікҚалыпты
Гомозиготалы құнарлылықҚалыпты
Жалпы бақылауларҚалыптан тыс
Дененің салмағыҚалыпты
Неврологиялық бағалауҚалыпты
Ұстау күшіҚалыпты
ДисморфологияҚалыпты
Жанама калориметрияҚалыпты
Глюкозаға төзімділік сынағыҚалыпты
Мидың есту реакциясыҚалыптан тыс
DEXAҚалыпты
РентгенографияҚалыпты
Көз морфологиясыҚалыпты
Клиникалық химияҚалыпты
Гематология 16 аптаҚалыптан тыс
Перифериялық қан лейкоциттері 16 аптаҚалыптан тыс
Жүректің салмағыҚалыпты
Сальмонелла инфекцияҚалыпты
Көкбауырды иммунофенотиптеуҚалыпты
Мезентериялық лимфа түйінін иммунофенотиптеуҚалыпты
Эпидермиялық иммундық композицияҚалыпты



Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000181790 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000034730 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ Shiratsuchi T, Nishimori H, Ichise H, Nakamura Y, Tokino T (сәуір 1998). «BAI2 және BAI3 клондау және сипаттамасы, миға тән ангиогенез ингибиторы 1 (BAI1) -ге гомологты жаңа гендер». Цитогенетика және жасуша генетикасы. 79 (1–2): 103–8. дои:10.1159/000134693. PMID  9533023.
  6. ^ а б «Entrez Gene: BAI1 миға тән ангиогенез ингибиторы 1».
  7. ^ Стейси М, Йона С (2011). AdhesionGPCRs: жұмыс істейтін құрылым (эксперименттік медицина мен биологияның жетістіктері). Берлин: Шпрингер. ISBN  978-1-4419-7912-4.
  8. ^ Ширацути Т, Ода К, Нишимори Х, Сузуки М, Такахаси Е, Токино Т, Накамура Ю (қазан 1998). «BAI3-пен әрекеттесетін құрамында С2 домені бар ақуыз BAP3 (BAI-мен байланысты 3-белок) клондау және сипаттамасы». Биохимиялық және биофизикалық зерттеулер. 251 (1): 158–65. дои:10.1006 / bbrc.1998.9408. PMID  9790924.
  9. ^ Ширацути Т, Футамура М, Ода К, Нишимори Х, Накамура Ю, Токино Т (маусым 1998). «BAI-мен байланысқан 1-ақуызды клондау және сипаттамасы: BAI1-мен өзара әрекеттесетін домендер бар PDZ». Биохимиялық және биофизикалық зерттеулер. 247 (3): 597–604. дои:10.1006 / bbrc.1998.8603. PMID  9647739.
  10. ^ Гердин А.К. (2010). «Sanger Mouse генетикасы бағдарламасы: нокаут тышқандарының жоғары сипаттамасы». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
  11. ^ а б «Халықаралық тышқан фенотиптеу консорциумы».
  12. ^ Skarnes WC, Rosen B, West AP, Koutsourakis M, Bushell W, Iyer V, Mujica AO, Thomas M, Harrow J, Cox T, Jackson D, Severin J, Biggs P, Fu J, Nefedov M, de Jong PJ, Стюарт AF, Bradley A (маусым 2011). «Тышқанның генінің қызметін геном бойынша зерттеу үшін шартты нокаут ресурсы». Табиғат. 474 (7351): 337–42. дои:10.1038 / табиғат10163. PMC  3572410. PMID  21677750.
  13. ^ Dolgin E (маусым 2011). «Тышқан кітапханасы нокаутқа айналды». Табиғат. 474 (7351): 262–3. дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
  14. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж, Вурст В (қаңтар 2007). «Барлық себептер бойынша тышқан». Ұяшық. 128 (1): 9–13. дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
  15. ^ White JK, Gerdin AK, Karp NA, Ryder E, Buljan M, Bussell JN, Salisbury J, Clare S, Ingham NJ, Podrini C, Houghton R, Estabel J, Bottomley JR, Melvin DG, Sunter D, Adams NC, Sanger Institute Тышқан генетикасы жобасы, Tannahill D, Logan DW, Macarthur DG, Flint J, Mahajan VB, Tsang SH, Smyth I, Watt FM, Skarnes WC, Dougan G, Adams DJ, Ramirez-Solis R, Bradley A, Steel KP (2013) . «Нокаут тышқандарын жалпы геномдық генерациялау және жүйелі фенотиптеу көптеген гендердің жаңа рөлдерін ашады». Ұяшық. 154 (2): 452–64. дои:10.1016 / j.cell.2013.06.022. PMC  3717207. PMID  23870131.
  16. ^ а б «Инфекция және иммунитетті иммунофенотиптеу (3i) консорциумы».
  17. ^ а б «OBCD консорциумы».

Сыртқы сілтемелер

Әрі қарай оқу

Бұл мақалада Америка Құрама Штаттарының Ұлттық медицина кітапханасы, ол қоғамдық домен.