Гипертония патофизиологиясы - Pathophysiology of hypertension

Әсер ететін факторларды түсіндіретін сызба артериялық қысым

Патофизиология - бұл ағзаның қызметін аурулар мен жағдайларға байланысты түсіндіретін медицинаның бір бөлімі. The гипертонияның патофизиологиясы себептерін механикалық түсіндіруге тырысатын сала гипертония, бұл созылмалы ауру, көтерілуімен сипатталады қан қысымы. Гипертонияны себептері бойынша да жіктеуге болады маңызды (сондай-ақ бастапқы немесе белгілі идиопатиялық ) немесе екінші реттік. Гипертонияның шамамен 90-95% маңызды гипертония болып табылады.[1][2][3][4] Кейбір органдар маңызды гипертензияны белгілі бір түсіндірмесі жоқ деп анықтайды, ал басқалары оның себебін натрийдің шамадан тыс тұтынылуы мен калийдің жеткіліксіз тұтынылуымен түсіндіреді. Екінші гипертония гипертензия - белгілі механизммен, мысалы, созылмалы бүйрек ауруы, қолқа немесе бүйрек артерияларының тарылуы немесе артық сияқты эндокриндік бұзылулар сияқты белгілі бір негізгі жағдайдың нәтижесі екенін көрсетеді. альдостерон, кортизол, немесе катехоламиндер. Тұрақты гипертензия - бұл гипертониялық жүрек ауруы, коронарлық артерия ауруы, инсульт, қолқа аневризмасы, перифериялық артерия ауруы және созылмалы бүйрек аурулары үшін үлкен қауіп факторы.[5]

Жүрек қызметі және перифериялық кедергі екі анықтаушысы болып табылады артериялық қысым.[6] Жүректің шығуы анықталады инсульт көлемі және жүрек соғысы; инсульттың көлемі байланысты миокардтың жиырылу қабілеттілігі және өлшеміне дейін қан тамырлары бөлімі. Перифериялық төзімділік функционалдық және анатомиялық өзгерістермен анықталады артериялар және артериолалар.

Генетика

Бір гендік мутация тудыруы мүмкін Мендель нысандары Жоғарғы қан қысымы;[7] осы геногенді формаларды тудыратын он ген анықталды гипертония.[7][8] Бұл мутациялар қан қысымын өзгерту арқылы әсер етеді бүйрек тұзымен жұмыс істеу.[9][10] Бұл жерде үлкен ұқсастық бар қан қысымы формасын көрсететін отбасыларға қарағанда отбасылар ішінде мұрагерлік,[11] және бұл қоршаған орта факторларына байланысты емес.[12] Көмегімен генетикалық талдау техникасы, а статистикалық маңызды қан қысымының бірнешеге байланысы хромосомалық аймақтар оның ішінде отбасылық біріктірілген аймақтар гиперлипидемия, табылды.[13][14][15][16][17] Бұл тұжырымдар олардың көп екенін көрсетеді генетикалық локустар, жалпы популяцияда әрқайсысы қан қысымына аз әсер етеді. Жалпы алғанда, гипертензияның анықталатын бір генді себептері сирек кездеседі, бұл маңызды гипертонияның көпфакторлы себептеріне сәйкес келеді.[2][10][18][19]

Вегетативті жүйке жүйесі

The вегетативті жүйке жүйесі арқылы жүрек-қан тамырлары гомеостазын ұстап тұруда орталық рөл атқарады қысым, көлем, және химорецептор сигналдар. Мұны перифериялық тамырларды және бүйрек қызметін реттеу арқылы жасайды, бұл өз кезегінде әсер етеді жүрек қызметі, қан тамырларының кедергісі, және сұйықтықты ұстап қалу. -Ның артық қызметі симпатикалық жүйке жүйесі қан қысымын жоғарылатады және гипертонияға ықпал етеді.[20][21][22][23][24]

Гипертония кезінде симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігінің жоғарылау механизмдері өзгерістерді қамтиды барорефлекс және chemoreflex перифериялық және орталық деңгейдегі жолдар. Артериялық барорецепторлар гипертониялық науқастарда жоғары қысымды қалпына келтіреді, ал бұл перифериялық қалпына келтіру артериялық қысым қалыпқа келген кезде қалыпқа келеді.[25][26][27] Сонымен қатар, бар орталық қалпына келтіру қолқа барорефлексі гипертониялық науқастарда, нәтижесінде аорта барорецепторлық жүйкелері белсендірілгеннен кейін симпатикалық тежелу басылады. Бұл барорефлексті қалпына келтіру, кем дегенде ішінара, орталық әрекеттің көмегімен жүзеге асырылатын сияқты ангиотензин II.[28][29][30] Қосымша шағын молекула медиаторлар барорецепторлық белсенділікті басатын және гипертония кезіндегі шамадан тыс симпатикалық қоздырғышқа ықпал ететіндер жатады реактивті оттегі түрлері және эндотелин.[31][32] Кейбір зерттеулер көрсеткендей, гипертониялық науқастар көбірек көрінеді вазоконстриктор инфузияға жауаптар норадреналин қарағанда нормотензивті басқару элементтері.[33] Гипертониялық пациенттер айналымдағы норэпинефринелевел деңгейінің жоғарылауына қалыпты реакцияны көрсетпейді, бұл әдетте төмендеуді тудырады норадренергиялық рецептор, және бұл әдеттен тыс жауап деп саналады генетикалық мұрагерлік.[34]

Экспозиция стресс симпатикалық кетуді күшейтеді және стресстен туындаған бірнеше рет тамырдың тарылуына әкелуі мүмкін қан тамырларының гипертрофиясы, прогрессивті өсуіне әкеледі перифериялық кедергі және қан қысымы.[2] Бұл гипертония ауруының жиілігін түсіндіре алады төменгі әлеуметтік-экономикалық топтар өйткені олар күнделікті өмірмен байланысты стресстің үлкен деңгейіне төзуі керек. Гипертонияның отбасылық тарихы бар адамдар кеңейтілген вазоконстрикторды және зертханалық стресс факторларына симпатикалық реакцияларды көрсетеді. суық қысымды сынау және ақыл-ой оларды гипертонияға бейім ететін стресс. Бұл әсіресе афроамерикандық жастарға қатысты. Шамадан тыс стресстік реакциялар осы топтағы гипертония ауруының жоғарылауына ықпал етуі мүмкін.[35]

Резистентті гипертензияны электрлік ынталандыру арқылы емдеуге болады барорефлекс кардиостимуляторға ұқсас құрылғымен.[36]

Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі

Сақтаудың тағы бір жүйесі жасушадан тыс сұйықтық көлемі, перифериялық кедергі және егер бұл бұзылса, гипертонияға әкелуі мүмкін ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі. Ренин айналымда болады фермент сақтауға қатысады жасушадан тыс көлемдік және артериялық тамырдың тарылуы, сондықтан реттеуге үлес қосады қан қысымы. Ол бұл функцияны бұзу арқылы орындайды (гидролиздеу ) ангиотензиноген, бауырдан, пептидке бөлінеді ангиотензин I. Ангиотензин I әрі қарай ферменттің көмегімен бөлінеді, ол негізінен тек құрамында емес өкпе айналымы байланысты эндотелий; бұл фермент ангиотензинді түрлендіретін фермент (ACE). Бұл жік бөлінеді ангиотензин II, ең вазоактивті пептид.[37][38] Ангиотензин II - барлық қан тамырларының күшті тарылтқышы. Ол артериялардың бұлшықет қабатына әсер етіп, перифериялық қарсылықты көтереді және сол арқылы қан қысымын жоғарылатады. Ангиотензин II сонымен қатар бүйрек үсті бездерінің босатылуына себеп болады альдостерон, бұл бүйрек эпителий жасушаларын тұз бен судың қайта сіңуін жоғарылатуға ынталандырады, бұл қанның жоғарылауына және қан қысымының жоғарылауына әкеледі. Жоғары көтерілді ренин қандағы деңгей (қалыпты жағдайда 1,98-2,46 нг / мл)[39] гипертонияға әкеледі.[2][40]

Соңғы зерттеулер семіздік гипертонияға қауіп төндіретін фактор болып табылады, себебі оның белсенділігі ренин-ангиотензин жүйесі (RAS) in май тіні,[41][42] және сонымен байланысты ренин-ангиотензин жүйесі бірге инсулинге төзімділік және кез-келген адам басқасын тудыруы мүмкін деп мәлімдейді.[43] Жергілікті өндірісі ангиотензин II түрлі тіндерде, соның ішінде қан тамырлары, жүрек, бүйрек үсті бездері, және ми, арқылы бақыланады ACE және басқа да ферменттер, оның ішінде серин протеазы химима. Жергілікті ренин-ангиотензин жүйелерінің қызметі және ангиотензин II түзілуінің баламалы жолдары қарсылықты қайта құруға маңызды үлес қосуы мүмкін. ыдыстар және мақсатты органның зақымдануын дамыту (яғни.) сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, тоқырау жүрек жеткіліксіздігі, атеросклероз, инсульт, бүйрек ауруларының соңғы сатысы, миокард инфарктісі, және артериялық аневризмасы ) гипертониялық адамдарда.[40]

Эндотелий дисфункциясы

The эндотелий қан тамырлары әсер ететін көптеген заттар шығарады қан ағымы және, өз кезегінде, қанның өзгеруіне және қан ағымының қысымына әсер етеді. Мысалы, жергілікті азот оксиді және эндотелин, эндотелий бөліп шығаратын, қан тамырларының тонусы мен қан қысымының негізгі реттеушісі болып табылады. Эфирлік гипертензиямен ауыратын науқастар арасындағы тепе-теңдік вазодилататорлар және вазоконстрикторлар ренжіді, бұл эндотелийдің өзгеруіне алып келеді және «қатал цикл «бұл жоғары қан қысымын ұстап тұруға ықпал етеді. Гипертониямен ауыратын науқастарда эндотелийдің активтенуі және зақымдану сонымен қатар өзгеріске әкеледі тамырлы тонус, қан тамырларының реактивтілігі және коагуляция және фибринолитикалық жолдар. Эндотелий функциясының өзгеруі мақсатты органдардың зақымдануы мен атеросклеротикалық аурудың, сондай-ақ болжамның сенімді көрсеткіші болып табылады.[44]

Бұған дәлелдер дәлел бола алады тотықтырғыш стресс көптеген функцияларын өзгертеді эндотелий модуляциясын қоса вазомоторлы тон. Инактивация азот оксиді (ЖОҚ ) арқылы супероксид және басқа да реактивті оттегі түрлері (ROS ) сияқты жағдайларда кездесетін сияқты гипертония.[45][46][47] Қалыпты азот оксиді көптеген процестердің маңызды реттеушісі және медиаторы болып табылады жүйке, иммундық және жүрек-қантамыр жүйесі, оның ішінде тегіс бұлшықет нәтижесінде релаксация вазодилатация туралы артерия және өсуде қан ағымы, тамырлы тегіс бұлшықет жасушаларының көші-қонуының және көбеюінің супрессоры.[2] Деген ұсыныс жасалды ангиотензин II қан қысымына минималды әсер ететін концентрациядағы тотықтырғыш супероксидтің түзілуін күшейтеді.[48]

Эндотелин бұл эндотелий жасушалары шығаратын күшті вазоактивті пептид вазоконстриктор және вазодилататор қасиеттері. Кейбір гипертониялық науқастарда циркуляциялық эндотелин деңгейі жоғарылайды,[49][50] әсіресе Афроамерикалықтар және гипертониямен ауыратын адамдар.[49][51][52][53]

Эфирлік гипертензияның натрий / калий қатынасы гипотезасы

2007 жылғы шолу мақаласында натрийді көп мөлшерде тұтыну гипертония қаупін тудыратын деп танылғанымен, «калий, негізгі жасушаішілік катион, әдетте, гипертония патогенезінің кішігірім факторы ретінде қарастырылды. Алайда, көптеген дәлелдер калий тапшылығы гипертония мен оның жүрек-қан тамырлары салдарындағы шешуші рөлге ие ». Авторлар заманауи, батыс, жоғары натрий, төмен калий диеталары жануар клеткаларындағы ең маңызды екі катионның жасушаішілік концентрациясының сәйкесінше өзгеруіне әкеледі дейді. Бұл теңгерімсіздік қан тамырларының тегіс бұлшықеттерінің жиырылуына, қан ағынын шектеуге және қан қысымын көтеруге әкеледі. Авторлар калий қоспасының гипертонияны төмендетуге тиімді екенін көрсететін зерттеулерге сілтеме жасайды.[54]

Бұл гипотезаны эпидемиологиялық қолдауды 2014 жылы мета-анализден табуға болады, онда «натрий мен калий арақатынасы гипертониялық ересек популяциялардағы натрий мен калийден гөрі қан қысымының нәтижелерімен анағұрлым күшті байланысты».[55]

Пайдаланылған әдебиеттер

  1. ^ Carretero OA, Oparil S (қаңтар 2000). «Маңызды гипертония. І бөлім: анықтамасы және этиологиясы». Таралым. 101 (3): 329–35. дои:10.1161 / 01.CIR.101.3.329. PMID  10645931. Алынған 2009-06-05.
  2. ^ а б c г. e Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA (қараша 2003). «Гипертония патогенезі». Энн. Интерн. Мед. 139 (9): 761–76. дои:10.7326/0003-4819-139-9-200311040-00011. PMID  14597461.
  3. ^ Холл, Джон Э .; Гайтон, Артур С. (2006). Медициналық физиология оқулығы. Сент-Луис, Мо: Эльзеве Сондерс. б.228. ISBN  978-0-7216-0240-0.
  4. ^ «Гипертония: эМедициналық нефрология». Алынған 2009-06-05.
  5. ^ Pierdomenico SD, Di Nicola M, Esposito AL және т.б. (Маусым 2009). «Гипертониялық науқастардағы қан қысымының өзгергіштігінің әртүрлі көрсеткіштерінің болжамдық мәні». Американдық гипертония журналы. 22 (8): 842–47. дои:10.1038 / ajh.2009.103. PMID  19498342.
  6. ^ Клабунде, Ричард Э. (2007). «Жүрек-қан тамырлары физиологиясының тұжырымдамалары - орташа артериялық қысым». Архивтелген түпнұсқа 2009 жылдың 2 қазанында. Алынған 2008-09-29.
  7. ^ а б Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS (ақпан 2001). «Адам гипертониясының молекулалық механизмдері». Ұяшық. 104 (4): 545–56. дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00241-0. PMID  11239411.
  8. ^ Уилсон Ф.Х., Диссе-Никодеме С, Чойт К.А. және т.б. (Тамыз 2001). «WNK киназаларындағы мутациядан туындаған адамның гипертониясы». Ғылым. 293 (5532): 1107–12. дои:10.1126 / ғылым.1062844. PMID  11498583.
  9. ^ Гайтон AC (маусым 1991). «Қан қысымын бақылау - бүйрек пен дене сұйықтығының ерекше рөлі». Ғылым. 252 (5014): 1813–16. Бибкод:1991Sci ... 252.1813G. дои:10.1126 / ғылым.2063193. PMID  2063193.
  10. ^ а б Corvol P, Persu A, Gimenez-Roqueplo AP, Jeunemaitre X (маусым 1999). «Адамның маңызды гипертониясындағы екі кандидат генінен жеті сабақ: ангиотензиноген және эпителий натрий каналы». Гипертония. 33 (6): 1324–31. дои:10.1161 / 01.гип.33.6.1324. PMID  10373210. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-08.
  11. ^ Фейнлиб М, Гаррисон RJ, Фабсиц R және т.б. (Қазан 1977). «Жүрек-қан тамырлары ауруларының қауіпті факторларын NHLBI егіз зерттеу: әдіснамасы және нәтижелерін қорытындылау». Америкалық эпидемиология журналы. 106 (4): 284–85. дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a112464. PMID  562066. Алынған 2009-06-08.
  12. ^ Biron P, Mongeau JG, Bertrand D (қазан 1976). «Асырап алынған 558 баланың қан қысымының отбасылық агрегациясы». Канадалық медициналық қауымдастық журналы. 115 (8): 773–74. PMC  1878814. PMID  974967.
  13. ^ Hsueh WC, Mitchell BD, Schneider JL және т.б. (Маусым 2000). «Amish ескі тәртіптегі 2q31-34 хромосомасындағы PPH1 аймағына қан қысымының карталарына әсер ететін QTL». Таралым. 101 (24): 2810–16. дои:10.1161 / 01.cir.101.24.2810 ж. PMID  10859286. Алынған 2009-06-08.
  14. ^ Леви Д, ДеСтефано АЛ, Ларсон М.Г. және т.б. (Қазан 2000). «17-ші хромосомаға қан қысымына әсер ететін ген туралы дәлел. Жүректің фрамингемдік зерттеуінде геномды сканерлеу байланысының нәтижелері бойынша бойлық қан қысымының фенотиптерін анықтауға болады». Гипертония. 36 (4): 477–83. дои:10.1161 / 01.гип.36.4.477. PMID  11040222. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-08.
  15. ^ Kristjansson K, Manolescu A, Kristinsson A және т.б. (Маусым 2002). «Эфиральды гипертензияның 18q хромосомамен байланысы». Гипертония. 39 (6): 1044–49. дои:10.1161 / 01.HYP.0000018580.24644.18. PMID  12052839. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-08.
  16. ^ Hunt SC, Ellison RC, Atwood LD, Pankow JS, провинция MA, Leppert MF (шілде 2002). «Геномды қан қысымы мен гипертониядан сканерлеу: Ұлттық жүрек, өкпе және қан институтын отбасылық зерттеу». Гипертония. 40 (1): 1–6. дои:10.1161 / 01.HYP.0000022660.28915.B1. PMID  12105129. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-08.
  17. ^ Selby JV, Newman B, Quiroga J, Christian JC, Austin MA, Fabsitz RR (сәуір 1991). «Еркек егіздердегі дислипидемиялық гипертензияға үйлесімділік». JAMA: Американдық медициналық қауымдастық журналы. 265 (16): 2079–84. дои:10.1001 / jama.265.16.2079 ж. PMID  2013927.
  18. ^ Ниу Т, Янг Дж, Ванг Б және т.б. (Ақпан 1999). «M235T / T174M ангиотензиногенді ген полиморфизмі: гипертониялық қытайға артық берілмейді». Гипертония. 33 (2): 698–702. дои:10.1161 / 01.гип.33.2.698. PMID  10024331. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-08.
  19. ^ Luft FC (мамыр 2000). «Адам гипертониясының молекулалық генетикасы». Нефрология мен гипертония саласындағы қазіргі пікір. 9 (3): 259–66. дои:10.1097/00041552-200005000-00009. PMID  10847327.
  20. ^ Сомерс В.К., Андерсон Э.А., Марк Ал (қаңтар 1993). «Адам гипертониясындағы симпатикалық жүйке механизмдері». Нефрология мен гипертония саласындағы қазіргі пікір. 2 (1): 96–105. дои:10.1097/00041552-199301000-00015. PMID  7922174.
  21. ^ Такахаси Н (тамыз 2008). «[Гипертониядағы симпатикалық гиперактивтілік]». Ниппон Риншо. Жапондық клиникалық медицина журналы (жапон тілінде). 66 (8): 1495–502. PMID  18700548.
  22. ^ Esler M (маусым 2000). «Симпатикалық жүйе және гипертония». Американдық гипертония журналы. 13 (6 Pt 2): 99S – 105S. дои:10.1016 / S0895-7061 (00) 00225-9. PMID  10921528.
  23. ^ Марк AL (желтоқсан 1996). «Гипертония кезіндегі симпатикалық жүйке жүйесі: артериялық қысымның әлеуетті ұзақ мерзімді реттегіші». Гипертония қоспасы журналы. 14 (5): S159-65. PMID  9120673.
  24. ^ Брук РД, Джулиус С (маусым 2000). «Вегетативті теңгерімсіздік, гипертония және жүрек-қан тамырлары қаупі». Американдық гипертония журналы. 13 (6 Pt 2): 112S – 122S. дои:10.1016 / S0895-7061 (00) 00228-4. PMID  10921530.
  25. ^ Chapleau MW, Hajduczok G, Abboud FM (сәуір 1988). «Артериялық барорецепторларды қалпына келтіру механизмдері: шолу». Американдық медициналық ғылымдар журналы. 295 (4): 327–34. дои:10.1097/00000441-198804000-00019. PMID  2834951.
  26. ^ Гуо Г.Б., Темза MD, Аббуд ФМ (тамыз 1983). «Бүйректің гипертониялық қояндарындағы артериялық барорефлекстер. Барорецепторлардың селективтілігі және резервтілігі жүрек соғу жылдамдығына, тамырлардың қарсыласуына және белдік симпатикалық жүйке белсенділігіне әсер етеді». Айналымды зерттеу. 53 (2): 223–34. дои:10.1161 / 01.res.53.2.223. PMID  6883646. Алынған 2009-06-08.[тұрақты өлі сілтеме ]
  27. ^ Xie PL, Chapleau MW, McDowell TS, Hajduczok G, Abboud FM (тамыз 1990). «Созылмалы гипертониялық қояндардағы барорецепторлық белсенділіктің төмендеу механизмі. Эндогенді простаноидтардың рөлі». Клиникалық тергеу журналы. 86 (2): 625–30. дои:10.1172 / JCI114754. PMC  296770. PMID  2117025.
  28. ^ Lohmeier TE (маусым 2001). «Симпатикалық жүйке жүйесі және ұзақ мерзімді қан қысымын реттеу». Американдық гипертония журналы. 14 (6 Pt 2): 147S – 154S. дои:10.1016 / S0895-7061 (01) 02082-9. PMID  11411750.
  29. ^ Guo GB, Abboud FM (мамыр 1984). «Созылмалы бүйрек гипертензиясы кезіндегі артериялық барорефлекстің орталық медиациясының бұзылуы». Американдық физиология журналы. 246 (5 Pt 2): H720-7. дои:10.1152 / ajpheart.1984.246.5.H720. PMID  6720985.
  30. ^ Abboud FM (ақпан 1974). «Натрийдің, ангиотензиннің және стероидтардың адамның қан тамырларының реактивтілігіне әсері». FASEB J. 33 (2): 143–49. PMID  4359754.
  31. ^ Li Z, Mao HZ, Abboud FM, Chapleau MW (қазан 1996). «Оттектен алынған бос радикалдар атеросклеротикалық қояндарда барорецепторлық дисфункцияға ықпал етеді». Айналымды зерттеу. 79 (4): 802–11. дои:10.1161 / 01.res.79.4.802. PMID  8831504. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-08.
  32. ^ Chapleau MW, Hajduczok G, Abboud FM (шілде 1992). «Жоғары каротидті синус қысымы кезінде эндотелинмен барорецепторлы разрядты тоқтату». Американдық физиология журналы. 263 (1 Pt 2): R103-8. дои:10.1152 / ajpregu.1992.263.1.R103. PMID  1636777.
  33. ^ Ziegler MG, Mills P, Dimsdale JE (шілде 1991). «Гипертониктердің норадреналинге арналған прессорлық реакциясы. Инфузия жылдамдығы және плазма деңгейлері бойынша талдау». Американдық гипертония журналы. 4 (7 Pt 1): 586-91. дои:10.1093 / ajh / 4.7.586. PMID  1873013.
  34. ^ Bianchetti MG, Beretta-Piccoli C, Weidmann P, Ferrier C (сәуір 1986). «Гипертониялық отбасылардың нормотензивті мүшелеріндегі қан қысымын бақылау». Халықаралық бүйрек. 29 (4): 882–88. дои:10.1038 / ki.1986.81. PMID  3520094.
  35. ^ Calhoun DA, Mutinga ML, Collins AS, Wyss JM, Oparil S (желтоқсан 1993). «Нормотензивті қара нәсілділер суық пресс-тестке симпатикалық реакцияны күшейтті». Гипертония. 22 (6): 801–05. дои:10.1161 / 01.гип.22.6.801. PMID  8244512. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-09.
  36. ^ Уоллбах, М; Козиолек, МДж (9 қараша 2017). «Ұйқы және гипертензиядағы барорецепторлар-барорефлексті белсендіру терапиясының қан қысымына әсерін жүйелі түрде қарау және мета-талдау». Нефрология, диализ, трансплантация. 33 (9): 1485–1493. дои:10.1093 / ndt / gfx279. PMID  29136223.
  37. ^ Фуджино Т, Накагава Н, Юхки К және т.б. (Қыркүйек 2004). «Простагландин I2 рецепторы жоқ тышқандарда реноваскулярлық гипертензияға сезімталдықтың төмендеуі». J. Clin. Инвестиция. 114 (6): 805–12. дои:10.1172 / JCI21382. PMC  516260. PMID  15372104.
  38. ^ Бреннер және Ректордың бүйрегі, 7-ші басылым, Сондерс, 2004. б.2118-2119.MDConsult жазылымымен толық мәтін
  39. ^ Гамильтонның аймақтық зертханалық медицина бағдарламасы - зертханалық анықтамалық орталыққа арналған нұсқаулық. Ренин Тікелей Мұрағатталды 2012-02-24 сағ Wayback Machine
  40. ^ а б МакКонахи М.М., МакКонахи Ж.С., Ингенито АЖ (маусым 1999). «Ангиотензин рецепторлары блокаторларының фармакологиясының практикалық ойлары». Клиникалық фармакология журналы. 39 (6): 547–59. дои:10.1177/00912709922008155. PMID  10354958. Алынған 2009-06-09.[тұрақты өлі сілтеме ]
  41. ^ Segura J, Ruilope LM (қазан 2007). «Семіздік, маңызды гипертония және ренин-ангиотензин жүйесі». Қоғамдық денсаулық сақтау. 10 (10A): 1151-55. дои:10.1017 / S136898000700064X. PMID  17903324.
  42. ^ Хасегава Х, Комуро I (сәуір, 2009). «[RAAS зерттеу барысы]». Ниппон Риншо. Жапондық клиникалық медицина журналы (жапон тілінде). 67 (4): 655–61. PMID  19348224.
  43. ^ Saitoh S (сәуір 2009). «[Инсулинге төзімділік және ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі]». Ниппон Риншо. Жапондық клиникалық медицина журналы (жапон тілінде). 67 (4): 729–34. PMID  19348235.
  44. ^ О'Брайен, Эойн; Биверс, Д.Г .; Ерін, Григорий Ю.Х. (2007). Гипертония АВС. Лондон: BMJ кітаптары. ISBN  978-1-4051-3061-5.
  45. ^ Наказоно К, Ватанабе Н, Мацуно К, Сасаки Дж, Сато Т, Иноуэ М (қараша 1991). «Гипертония патогенезінің негізінде супероксид жатыр ма?». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 88 (22): 10045–48. Бибкод:1991PNAS ... 8810045N. дои:10.1073 / pnas.88.22.10045. PMC  52864. PMID  1658794.
  46. ^ Лаурсен Дж.Б., Раджагопалан С, Галис З, Тарпей М, Фриман Б.А., Харрисон Д.Г. (ақпан 1997). «Антиотензин II индуцирленген, бірақ катехоламин емес гипертониядағы супероксидтің рөлі». Таралым. 95 (3): 588–93. дои:10.1161 / 01.cir.95.3.588. PMID  9024144. Алынған 2009-06-09.
  47. ^ Cai H, Harrison DG (қараша 2000). «Жүрек-қан тамырлары ауруларындағы эндотелий дисфункциясы: тотықтырғыш стресстің рөлі». Айналымды зерттеу. 87 (10): 840–44. дои:10.1161 / 01.res.87.10.840. PMID  11073878. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-09.
  48. ^ Фукуи Т, Исизака Н, Раджагопалан С және т.б. (Қаңтар 1997). «гипертониялық егеуқұйрықтардан қолқада p22phox mRNA экспрессиясы және NADPH оксидаза белсенділігі жоғарылайды». Айналымды зерттеу. 80 (1): 45–51. дои:10.1161 / 01.res.80.1.45. PMID  8978321. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-09.
  49. ^ а б Touyz RM, Schiffrin EL (маусым 2003). «Эндотелиннің адамның гипертониядағы рөлі». Канадалық физиология және фармакология журналы. 81 (6): 533–41. дои:10.1139 / y03-009. PMID  12839265. Архивтелген түпнұсқа 2012-12-16. Алынған 2009-06-09.
  50. ^ Shreenivas S, Oparil S (2007). «Эндотелин-1 адамның гипертониядағы рөлі». Клиникалық мемориология және микроциркуляция. 37 (1–2): 157–78. PMID  17641406. Алынған 2009-06-09.
  51. ^ Ergul S, Parish DC, Puett D, Ergul A (қазан 1996). «Эстенциалды гипертензиямен ауыратын адамдардағы эндотелин-1 плазмасындағы концентрацияларындағы нәсілдік айырмашылықтар». Гипертония. 28 (4): 652–5. дои:10.1161 / 01.гип.28.4.652. PMID  8843893. Архивтелген түпнұсқа 2013-02-23. Алынған 2009-06-09.
  52. ^ Граббс А.Л., Ергүл А (2001). «Афро-американдық адамдардағы эндотелин мен гипертонияға шолу». Этникалық және ауру. 11 (4): 741–48. PMID  11763297.
  53. ^ Campia U, Cardillo C, Panza JA (маусым 2004). «Гипертониялық науқастардағы эндогенді эндотелин-1 вазоконстриктор белсенділігінің этникалық айырмашылықтары». Таралым. 109 (25): 3191–95. дои:10.1161 / 01.CIR.0000130590.24107.D3. PMID  15148269. Алынған 2009-06-09.
  54. ^ Адроге, Х.Дж.; Madias, NE (10 мамыр 2007). «Гипертония патогенезіндегі натрий мен калий» (PDF). Жаңа Англия медицинасы журналы. 356 (19): 1966–78. дои:10.1056 / NEJMra064486. PMID  17494929.
  55. ^ Перес, V; Chang, ET (қараша 2014). «Натрий-калий қатынасы және қан қысымы, гипертония және онымен байланысты факторлар». Тамақтану саласындағы жетістіктер (Bethesda, Md.). 5 (6): 712–41. дои:10.3945 / ан.114.006783. PMC  4224208. PMID  25398734.