Интерлейкин 33 - Interleukin 33 - Wikipedia

«IL-33» қайта бағыттауда. Жолды қараңыз Иллинойс бағыты 33.
IL33
2KLL.pdb.png
Қол жетімді құрылымдар
PDBОртологиялық іздеу: PDBe RCSB
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарIL33, C9orf26, DVS27, IL1F11, NF-HEV, NFEHEV, Interleukin 33, IL-33, IL-1F11
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 608678 MGI: 1924375 HomoloGene: 14126 Ген-карталар: IL33
Геннің орналасуы (адам)
Chromosome 9 (human)
Хр.9-хромосома (адам)[1]
Chromosome 9 (human)
Genomic location for IL33
Genomic location for IL33
Топ9p24.1Бастау6,215,786 bp[1]
Соңы6,257,983 bp[1]
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез

90865

77125

Ансамбль

ENSG00000137033

ENSMUSG00000024810

UniProt

O95760

Q8BVZ5

RefSeq (mRNA)

NM_001164724
NM_133775
NM_001360725

RefSeq (ақуыз)

NP_001158196
NP_598536
NP_001347654

Орналасқан жері (UCSC)Chr 9: 6.22 - 6.26 MbChr 19: 29.93 - 29.96 Mb
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Интерлейкин 33 (IL-33) Бұл ақуыз адамдарда кодталған IL33 ген.[5]

Интерлейкин 33 мүшесі IL-1 өндірісті қуатты жүргізетін отбасы T көмекші-2 (Th2) - байланысты цитокиндер (мысалы, IL-4 ). IL33 - бұл ST2 үшін лиганд (IL1RL1 ), IL-1 отбасы рецептор бұл жоғары деңгейде көрсетілген Th2 жасушалары, діңгек жасушалары және 2 топ туа біткен лимфоциттер.[6]

ИЛ-33 жасуша түрлерінің алуан түрлілігімен, соның ішінде фибробласттар, діңгек жасушалары, дендритті жасушалар, макрофагтар, остеобласттар, эндотелий жасушалары, және эпителий жасушалары.[7]

Құрылым

IL-33 - цитокиндердің IL-1 супфамилиясының мүшесі, ішінара β-трефоль құрылымына негізделген детерминация, IL-1α, IL-1β, IL сияқты басқа IL-1 цитокиндерінде сипатталған құрылым типі -1Ra және ИЛ-18. Бұл құрылымда β-трефолдың 12 str-тізбегі төрт β-тізбекті бірліктің үш жалған қайталануында орналасады, оның бірінші және соңғы β-тізбегі алты жіпті β баррельдегі параллельге қарсы штрихтар, ал екіншісі және қайталанатын үшінші β-жіптер β-баррельдің үстінде орналасқан β шашты түйреуішті құрайды. IL-33 - бұл жоғары аффинитті рецепторлар тобының ST2 мүшесімен байланысатын лиганд. Осы екі молекуланың IL-1RAcP бар кешені үштік комплекс түзілуін көрсетеді. Байланыстыру аймағы лиганд пен рецептор арасында нақты байланыс түзетін полярлы және полярлы емес аймақтардың қоспасы болып көрінеді. Молекулалар арасындағы интерфейс кең көлемде көрсетілген. IL-33 молекуласындағы құрылымдық мәліметтер NMR ерітіндісімен және рентген сәулесінің кіші бұрыштық шашырауымен анықталды.[8]

Функция

Интерлейкин 33 (IL-33) - бұл а цитокин тиесілі IL-1 суперотбасы. IL-33 индукциялайды көмекші Т жасушалары, діңгек жасушалары, эозинофилдер және базофилдер 2 типті цитокиндерді шығару. Бұл цитокин бұрын NF-HEV 'деп аталдыядролық фактор (NF) жоғары эндотелий венулалар '(HEVs), өйткені ол бастапқыда осы мамандандырылған жасушаларда анықталған.[9] ИЛ-33 жасуша ішіне ядролық фактор, ал жасушадан тыс цитокин ретінде әсер етеді.

Ядролық рөл

ИЛ-33 конституциялық түрде адам мен тышқандардың құрылымдық жасушаларының ядросында орналасқан[10] және спираль-бұрылыс-спираль доменіне ие[9] оны ДНҚ-мен байланыстыруға мүмкіндік береді. ИЛ-33-тің ядролық рөлі туралы зерттеулер аз, бірақ адамның ИЛ-33 құрамындағы 40-58 аминқышқылдары ядролық оқшаулау мен гистонды байланыстыру үшін жеткілікті.[11] ИЛ-33 сонымен бірге гистон метилтрансфераза SUV39H1[12] және мирин IL-33 өзара әрекеттесетін көрінеді NF-κB.[13]

Цитокиннің рөлі

Цитокин ретінде IL-33 ST2 рецепторларымен өзара әрекеттеседі (сонымен бірге белгілі) IL1RL1 ) және IL-1 рецепторлық аксессуары (IL1RAP ) ішіндегі жасушаішілік молекулаларды белсендіреді NF-κB және Киназаның картасы 2 типті цитокиндердің өндірісін қоздыратын сигналдық жолдар (мысалы. IL-5 және ИЛ-13 ) поляризацияланған Th2 жасушалар. IL-33 әсерінен 2 типті цитокиндердің индукциясы in vivo ауыр деп санайды патологиялық өзгерістер байқалды шырышты IL-33 енгізгеннен кейінгі органдар.[14][15] IL-33 сонымен қатар APP / PS1 тышқандарындағы Альцгеймерге ұқсас симптомдарды қалпына келтіруге, олардың жиналуын қалпына келтіруге және амилоидтық бляшкалардың жаңа түзілуіне жол бермейді.[16]

Реттеу

Жасушадан тыс ИЛ-33 тез тотығады. Тотығу процесі екі дисульфидті көпірдің пайда болуына және молекуланың конформациясының өзгеруіне алып келеді, бұл оның ST2 рецепторымен байланысуына жол бермейді. Бұл ИЛ-33 әсер ету диапазоны мен ұзақтығын шектейді деп саналады.[17]

Клиникалық маңызы

IL-33 бірнеше ауру жағдайымен байланысты болды Genome Wide қауымдастығын зерттеу: астма,[18] аллергия,[19] эндометриоз,[20] және шөп безгегі.[21] Атап айтқанда, а бір нуклеотидті полиморфизм rs928413 (A / G), IL33 генінің 5-ағынды аймағында орналасқан және оның кіші «G» аллелі ерте балалық демікпеге сезімтал нұсқа ретінде анықталған [22] және атопиялық астма [23] даму. Rs928413 (G) аллелі үшін байланыстырушы сайт жасайды cAMP жауап беретін элементті байланыстыратын ақуыз 1 rs928413 кіші «G» аллелінің астманың дамуына кері әсерін түсіндіретін транскрипция коэффициенті. [24] IL33 генінің екінші интронында орналасқан rs4742170 полиморфизмінің «Т» аллелі ерекше ысқырықты фенотиппен (аралық басталған ысқырық) байланысты болды. [25] «T» тәуекел rs4742170 аллелі байланыстыруды бұзады GR rs4742170 (T) тәуекел аллелінің бала кезіндегі аллергиялық сенсибилизациямен қатты корреляциялайтын ысқырықты фенотиптің дамуына кері әсерін түсіндіретін IL33 болжамды күшейткішіне транскрипция факторы. [26]

Бұл ақуыз - цитокиннің рөлін атқаратын және макрофагтарға, нейтрофилдерге, В жасушаларына, Th2 жасушаларына, эозинофилдерге, базофилдерге және маст жасушаларына әсер ету арқылы ағзадағы қабыну туралы сигнал беретін көптеген заттардың бірі.[27] Бұл ақуыз қышуды тудырады деп саналады дерматит. IL-33 ақуызы тұрады кератиноциттер тері және тітіркену немесе аллергиялық жағдайларға ұшыраған кезде жақын орналасқан сенсорлық нейрондармен байланысып, қышу сезімі басталады.[28] Ил-33 нокаут тышқандарында ИЛ-33 ядролық жараны емдеуге байланысты екендігі анықталды, өйткені ақуызы жоқ тышқандар ИЛ-33 ақуызы бар тышқандарға қарағанда баяу жазылады.[29] IL-33 деңгейінің жоғарылауы демікпемен байланысты.[30]

Тышқандарда IL-33 метионин-энкефалин пептидтерін өндіруге әсер ететіні анықталды 2 топ туа біткен лимфоциттер, өз кезегінде бежевыйдың пайда болуына ықпал етеді адипоциттер, бұл энергия шығынын жоғарылатуға және төмендеуге әкеледі семіздік.[31]

Нормальды емес жасушалы өкпенің карциномасы бар кейбір науқастарда IL-33 деңгейінің жоғарылағаны хабарланған. Ерте сатысында қан сарысуының жоғарылауының көзі бронхиалды және тамырлы эпителий болуы мүмкін.[32] IL-33 нокдауны кішігірім жасушалы өкпенің карциномаларының төмен өсуін көрсетті, ал IL-33 шамадан тыс экспрессиясы өсудің жоғарылауына әкелді. IL-33-ті блоктау адамның кішігірім жасушалы өкпе карциномаларының өсуін төмендеткен. Мен тышқанның IL-33 моделін блоктауы иммунитет тапшылығы бар тышқандардағы ісіктің өсуін тежеді. [33][34]

Тышқанның тоқ ішек карциномасының моделінде IL-33 ісік стромальды жасушалармен көрініс тапты, ал тоқ ішек карциномасы жасушалары IL-33 стимуляциясымен немесе онсыз ST2 білдірмейді. Ил-33 нокаут үлгісі жабайы типке қарағанда ісіктің өсуі жоғары болды. Сол сияқты, IFN- γ өрнек IL-33 нокаут моделінде, сондай-ақ T реттеуші жасушаларының саны және ұлғайтылды CD8 + T жасушалары.[35]

Жасқа байланысты макулярлық деградация - бұл неоваскуляризацияға әкелетін және осылайша көру қабілетінің нашарлауына әкелетін торлы ауру. Ағымдағы емдеу анти-ВЭГФ қабылдауды қамтиды, бірақ жеткіліксіз. Ретинальды пигментті эпителий жасушалары IL-33 мРНҚ-да және ақуыз деңгейінде көрсете алады. IL-33 экспрессиясы қабыну стимулдары кезінде реттеледі. ИЛ-33 ангиогенездің төмендеуіне әкелуі мүмкін ST2 экспрессиялайтын фибробласттар мен эндотелий жасушаларын тежеуі мүмкін.[36]

Созылмалы астманың тышқан үлгісінде анти-IL-33 тағайындау антигенмен туындаған иммундық реакцияны төмендетеді. Осындай нәтижелер ST2 жетіспейтін тышқандардан табылды. IL-33 белсендірілген туа біткен лимфоидтық жасушалар 2 бірнеше апта бойы лимфа түйіндерінде қалды. CD4 + Th2 жасушалары IL-33 қайталап әсер еткеннен кейін пайда болды. Бұл типтегі жасушалар ИЛ-5-ті жоғары деңгейде өндірді.[37]

Созылмалы қабыну тән IBD (ішектің қабыну ауруы). Қалыпты жағдайда IL-33 сау ішек тінінде болады, бірақ қабыну кезінде оның экспрессиясы жоғарылайды. Алайда, IL-33 қабыну жағдайында қорғаныс рөліне ие және жараларды емдеуге қатысады.[38]

Мида IL-33 олигодендроциттер мен астроциттерде көрінеді және ми ішілік қан кетудің патофизиологиясына жатады.[39]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000137033 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000024810 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ «Entrez Gene: Интерлейкин 33».
  6. ^ Ягами А, Орихара К, Морита Н, Футамура К, Хашимото Н, Мацумото К және т.б. (Қараша 2010). «IL-33 адамның өкпе тінінің жасушаларында қабыну реакцияларын жүзеге асырады». Иммунология журналы. 185 (10): 5743–50. дои:10.4049 / jimmunol.0903818. PMID  20926795. S2CID  27317847.
  7. ^ Mirchandani AS, Salmond RJ, Liew FY (тамыз 2012). «Интерлейкин-33 және туа біткен лимфоидты жасушалардың қызметі». Иммунологияның тенденциялары. 33 (8): 389–96. дои:10.1016 / j.it.2012.04.005. PMID  22609147.
  8. ^ Lingel A, Weiss TM, Niebuhr M, Pan B, Appleton BA, Wiesmann C және т.б. (Қазан 2009). «IL-33 құрылымы және оның ST2 және IL-1RAcP рецепторларымен өзара әрекеттесуі - гетеротримерлі IL-1 сигналдық кешендері туралы түсінік». Құрылым. 17 (10): 1398–410. дои:10.1016 / j.str.2009.08.009. PMC  2766095. PMID  19836339.
  9. ^ а б Baekkevold ES, Roussigné M, Yamanaka T, Johansen FE, Jahnsen FL, Amalric F және т.б. (Шілде 2003). «NF-HEV-тің молекулярлық сипаттамасы, адамның эндотелиядағы жоғары венулаларында жақсырақ көрсетілген ядролық фактор». Американдық патология журналы. 163 (1): 69–79. дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 63631-0. PMC  1868188. PMID  12819012.
  10. ^ Pichery M, Mirey E, Mercier P, Lefrancais E, Dujardin A, Ortega N, Girard JP (сәуір 2012). «Эндогендік IL-33 тінтуірдің эпителиальді тосқауыл тіндерінде, лимфоидты органдарда, мида, эмбриондарда және қабынған тіндерде жоғары дәрежеде көрінеді: жаңа Il-33-LacZ гендік қақпағы репортеры штаммының көмегімен жер-жерде талдау». Иммунология журналы. 188 (7): 3488–95. дои:10.4049 / jimmunol.1101977. PMID  22371395. S2CID  42558099.
  11. ^ Roussel L, Erard M, Cayrol C, Girard JP (қазан 2008). «H2A-H2B қышқылды қалта арқылы хроматинге қосылу үшін IL-33 пен KSHV арасындағы молекулалық мимикрия». EMBO есептері. 9 (10): 1006–12. дои:10.1038 / embor.2008.145. PMC  2572127. PMID  18688256.
  12. ^ Shao D, Perros F, Caramori G, Meng C, Dormuller P, Chou PC және т.б. (Тамыз 2014). «Ядролық IL-33 адамның алғашқы артериялық эндотелий жасушаларында еритін ST2 рецепторлары мен IL-6 экспрессиясын реттейді және идиопатиялық өкпе артериялық гипертензиясында азаяды». Биохимиялық және биофизикалық зерттеулер. 451 (1): 8–14. дои:10.1016 / j.bbrc.2014.06.111. hdl:10044/1/32413. PMID  25003325.
  13. ^ Али С, Мохс А, Томас М, Кларе Дж, Росс Р, Шмитц М.Л., Мартин М.У. (тамыз 2011). «Цитокин IL-33 қосарлы функциясы NF-κB-геннің транскрипциясын бәсеңдету үшін транскрипция факторы NF-NB-мен өзара әрекеттеседі». Иммунология журналы. 187 (4): 1609–16. дои:10.4049 / jimmunol.1003080. PMID  21734074. S2CID  27523266.
  14. ^ Schmitz J, Owyang A, Oldham E, Song Y, Murphy E, McClanahan TK және т.б. (Қараша 2005). «IL-33, IL-1 рецепторларымен байланысты ST2 ақуызы арқылы сигнал беретін және 2-типті байланысқан цитокиндердің T хелперін индукциялайтын интерлейкин-1 тәрізді цитокин». Иммунитет. 23 (5): 479–90. дои:10.1016 / j.immuni.2005.09.015. PMID  16286016.
  15. ^ Чакериан А.А., Олдхэм Э.Р., Мерфи Э.Э., Шмитц Дж, Пфланц С, Кастелейн Р.А. (тамыз 2007). «IL-1 рецепторлық қосалқы ақуыз және ST2 IL-33 рецепторлар кешенінен тұрады». Иммунология журналы. 179 (4): 2551–5. дои:10.4049 / jimmunol.179.4.2551. PMID  17675517. S2CID  9289093.
  16. ^ Фу АК, Хунг КВ, Юэн М.Я., Чжоу Х, Мак ДС, Чан ИК, т.б. (Мамыр 2016). «IL-33 Альцгеймер ауруы тәрізді патологияны жақсартады және когнитивті құлдырайды». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 113 (19): E2705-13. Бибкод:2016PNAS..113E2705F. дои:10.1073 / pnas.1604032113. PMC  4868478. PMID  27091974.
  17. ^ Коэн Э.С., Скотт IC, Majithiya JB, Rapley L, Kemp BP, Англия E және т.б. (Қыркүйек 2015). «IL-33 дабыл сигналының тотығуы ST2 тәуелді қабынуды реттейді». Табиғат байланысы. 6: 8327. Бибкод:2015NatCo ... 6.8327C. дои:10.1038 / ncomms9327. PMC  4579851. PMID  26365875.
  18. ^ Moffatt MF, Gut IG, Demenais F, Strachan DP, Bouzigon E, Heath S және т.б. (Қыркүйек 2010). «Кең ауқымды, консорциумға негізделген геномевидті астманы зерттеу». Жаңа Англия медицинасы журналы. 363 (13): 1211–1221. дои:10.1056 / NEJMoa0906312. PMC  4260321. PMID  20860503.
  19. ^ Хиндс Д.А., Макмахон Г, Киефер АК, До С.Б., Эрикссон Н, Эванс Д.М. және т.б. (Тамыз 2013). «Жалпы геномды ассоциация, өзін-өзі хабарлаған аллергияның мета-анализі ортақ және аллергияға тән сезімталдық локустарын анықтайды». Табиғат генетикасы. 45 (8): 907–11. дои:10.1038 / нг.2686. PMC  3753407. PMID  23817569.
  20. ^ Albertsen HM, Chettier R, Farrington P, Ward K (2013-01-01). «Геномдық ассоциацияны зерттеу және жаңа локустарды эндометриозбен байланыстыру». PLOS ONE. 8 (3): e58257. Бибкод:2013PLoSO ... 858257A. дои:10.1371 / journal.pone.0058257. PMC  3589333. PMID  23472165.
  21. ^ Ferreira MA, Matheson MC, Tang CS, Granell R, Ang W, Hui J және т.б. (Маусым 2014). «Жалпы геномдық ассоциация талдауында шөп безгегінің фенотипімен демікпемен байланысты 11 тәуекел нұсқасы анықталды». Аллергия және клиникалық иммунология журналы. 133 (6): 1564–71. дои:10.1016 / j.jaci.2013.10.030. PMC  4280183. PMID  24388013.
  22. ^ Bønnelykke K, Sleiman P, Nielsen K, Kreiner-Møller E, Mercader JM, Belgrave D және т.б. (Қаңтар 2014). «Жалпы геномды ассоциация зерттеуі CDHR3-ті ауыр өршулермен ерте балалық астмаға сезімталдық локусы ретінде анықтайды». Табиғат генетикасы. 46 (1): 51–5. дои:10.1038 / нг.2830. PMID  24241537. S2CID  20754856.
  23. ^ Чен Дж, Чжан Дж, Ху Х, Джин Й, Сюэ М (желтоқсан 2015). «RAD50, IL33 және IL1RL1 полиморфизмдері қытайлықтардың атопиялық астмасымен байланысты». Тіндік антигендер. 86 (6): 443–7. дои:10.1111 / tan.12688. PMID  26493291.
  24. ^ Горбачева А.М., Корнеев К.В., Купраш Д.В., Миткин Н.А. (қыркүйек 2018). «Өкпе эпителий жасушаларында IL33 промоторы». Халықаралық молекулалық ғылымдар журналы. 19 (10): E2911. дои:10.3390 / ijms19102911. PMC  6212888. PMID  30257479.
  25. ^ Savenije OE, Mahachie John JM, Granell R, Kerkhof M, Dijk FN, de Jongste JC және т.б. (Шілде 2014). «IL33-IL-1 рецептор тәрізді 1 (IL1RL1) жол полиморфизмдерінің балалық шақтағы фенотиптермен және астмамен ассоциациясы». Аллергия және клиникалық иммунология журналы. 134 (1): 170–7. дои:10.1016 / j.jaci.2013.12.1080. PMID  24568840.
  26. ^ Горбачева А.М., Купраш Д.В., Миткин Н.А. (желтоқсан 2018). «IL33 күшейткіші және rs4742170 (T) Аллелінің әсерінен бұзылған, ерте балалық шақта фенотиппен байланысты». Халықаралық молекулалық ғылымдар журналы. 19 (12): E3956. дои:10.3390 / ijms19123956. PMC  6321062. PMID  30544846.
  27. ^ Tizard I (2012). Ветеринариялық иммунология: кіріспе (9-шы басылым). Сент-Луис, Мо.: Эльзевье / Сондерс. ISBN  978-1-4557-0362-3.
  28. ^ Liu B, Tai Y, Achanta S, Kaelberer MM, Caceres AI, Shao X және т.б. (Қараша 2016). «IL-33 / ST2 сигнализациясы сенсорлық нейрондарды қоздырады және қышу реакциясына улы шырмауық жанасу аллергиясының тінтуір моделінде көмектеседі». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 113 (47): E7572 – E7579. дои:10.1073 / pnas.1606608113. PMC  5127381. PMID  27821781.
  29. ^ Oshio T, Komine M, Tsuda H, Tominaga SI, Saito H, Nakae S, Ohsuki M (ақпан 2017). «Эпидермистегі кератиноциттердегі ИЛ-33 экспрессиясы тышқандардағы жараның жазылуына ықпал етеді». Дерматологиялық ғылым журналы. 85 (2): 106–114. дои:10.1016 / j.jdermsci.2016.10.008. PMID  27839630.
  30. ^ Бахрами Махнех С, Мовахеди М, Арян З, Бахар М.А., Резаи А, Садр М, Резаи Н (2015). «IL-33 қан сарысуы астмамен ауыратын балаларда жоғарылайды және аурудың ауырлығымен байланысты». Халықаралық аллергия және иммунология мұрағаты. 168 (3): 193–6. дои:10.1159/000442413. PMID  26797312. S2CID  40501434.
  31. ^ Brestoff JR, Kim BS, Saenz SA, Stine RR, Monticelli LA, Sonnenberg GF және т.б. (Наурыз 2015). «2 топтағы туа біткен лимфоидты жасушалар ақ май тіндерінің сарғыш болуына ықпал етеді және семіздікті шектейді». Табиғат. 519 (7542): 242–6. Бибкод:2015 ж. 519..242B. дои:10.1038 / табиғат 14115. PMC  4447235. PMID  25533952.
  32. ^ Casciaro M, Cardia R, Di Salvo E, Tuccari G, Ieni A, Gangemi S (мамыр 2019). «Интерлейкин-33 жасуша емес өкпе карциномаларына қатысу: жаңарту». Биомолекулалар. 9 (5): 203. дои:10.3390 / biom9050203. PMC  6572046. PMID  31130612.
  33. ^ Ван К, Шан С, Ян З, Гу Х, Ванг Й, Ванг С, Рен Т (қыркүйек 2017). «IL-33 блокадасы клиникаға дейінгі модельде тікелей және жанама жолдар арқылы адамның өкпе рагының ісік өсуін басады». Oncotarget. 8 (40): 68571–68582. дои:10.18632 / oncotarget.19786. PMC  5620278. PMID  28978138.
  34. ^ Ванг С, Чен З, Бу Х, Хан Й, Шан С, Рен Т, Ән W (қазан 2016). «IL-33 сигналдық отындарының өсуі және адамның өкпе рагының метастаздары». Биохимиялық және биофизикалық зерттеулер. 479 (3): 461–468. дои:10.1016 / j.bbrc.2016.09.081. PMID  27644880.
  35. ^ Xia Y, Ohno T, Nishii N, Bhingare A, Tachinami H, Kashima Y және т.б. (Тамыз 2019). «+ Т жасушаларына қарсы ісік реакциялары, ішек карциномасы моделіндегі реттеуші Т жасушаларының ісікке қарсы әсерін жеңеді». Биохимиялық және биофизикалық зерттеулер. 518 (2): 331–336. дои:10.1016 / j.bbrc.2019.08.058. PMID  31421832.
  36. ^ Теодоропулу С, Копланд Д.А., Лю Дж, Ву Дж, Гарднер П.Ж., Озаки Е және т.б. (Қаңтар 2017). «Интерлейкин-33 тіндердің қайта құрылуын реттейді және көздегі ангиогенезді тежейді». Патология журналы. 241 (1): 45–56. дои:10.1002 / жол.4816. PMC  5683707. PMID  27701734.
  37. ^ Дрейк LY, Kita H (шілде 2017). «IL-33: биологиялық қасиеттері, функциялары және тыныс алу жолдарының аурулары». Иммунологиялық шолулар. 278 (1): 173–184. дои:10.1111 / имр.12552. PMC  5492954. PMID  28658560.
  38. ^ авторлары, әр түрлі (2019). «Ішектің қабыну ауруы кезіндегі IL-33 қос иммундық функциялары». Гистология және гистопатология. 35 (2): 137–146. дои:10.14670 / HH-18-149. PMID  31294456.
  39. ^ Чжу Х, Ванг З, Ю Дж, Янг Х, Хе Ф, Лю З, Че Ф, Чен Х, Рен Х, Хонг М, Ван Дж (наурыз 2019). «Ми ішілік қан кетуден кейінгі мидың екінші реттік зақымдануындағы цитокиндердің рөлі мен механизмдері». Бағдарлама. Нейробиол. 178: 101610. дои:10.1016 / j.pneurobio.2019.03.003. PMID  30923023. S2CID  85495400.

Сыртқы сілтемелер

  • Сайтында қол жетімді барлық құрылымдық ақпаратқа шолу PDB үшін UniProt: O95760 (Интерлейкин-33) PDBe-KB.

Бұл мақалада Америка Құрама Штаттарының Ұлттық медицина кітапханасы, ол қоғамдық домен.