IL17A - IL17A

IL17A
Қол жетімді құрылымдар
PDBОртологиялық іздеу: PDBe RCSB
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарIL17A, CTLA8, IL-17, IL-17A, IL17, CTLA-8, интерлейкин 17A
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 603149 MGI: 107364 HomoloGene: 1651 Ген-карталар: IL17A
Геннің орналасуы (адам)
6-хромосома (адам)
Хр.6-хромосома (адам)[1]
6-хромосома (адам)
Genomic location for IL17A
Genomic location for IL17A
Топ6p12.2Бастау52,186,375 bp[1]
Соңы52,190,638 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE IL17A 208402 at fs.png

PBB GE IL17A 216876 s at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез

3605

16171

Ансамбль

ENSG00000112115

ENSMUSG00000025929

UniProt

Q16552

Q62386

RefSeq (mRNA)

NM_002190

NM_010552

RefSeq (ақуыз)

NP_002181

NP_034682

Орналасқан жері (UCSC)Chr 6: 52.19 - 52.19 MbХр 1: 20.73 - 20.73 Мб
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Интерлейкин-17А Бұл ақуыз адамдарда кодталған IL17A ген.[5][6]

Функция

Осы генмен кодталған ақуыз - а қабынуға қарсы цитокин активтендірілген Т жасушалары. Бұл цитокиннің қызметін реттейді NF-kappaB және митогенмен белсендірілген ақуыз киназалары. Бұл цитокин экспрессияны ынталандыруы мүмкін IL6 және циклооксигеназа-2 (PTGS2 / COX-2), сонымен қатар өндірісін күшейтеді азот оксиді (ЖОҚ).

Ашу

IL-17A, көбіне IL-17 деп аталады, бастапқыда транскрипция деңгейінде Рувье және т.б. 1993 жылы тышқанның цитотоксикалық Т клеткалық клоны мен егеуқұйрық Т жасушасының лимфомасының бірігуінен алынған Т-жасушалы гибридомадан алынған.[5] Адам мен тышқан ИЛ-17А бірнеше жылдан кейін Яо клондайды[7] және Кеннеди.[8] Лимфоциттер, соның ішінде CD4 +, CD8 +, гамма-дельта T (γδ-T), өзгермейтін NKT және туа біткен лимфоидты жасушалар (ІЛК) IL-17A бастапқы көздері болып табылады.[9] Т-емес жасушалар, мысалы, нейтрофилдер, сондай-ақ белгілі бір жағдайларда IL-17A шығаратыны туралы хабарланған.[10] Ил-17А өндірісі T көмекші жасушалар (Th17 ұяшықтар) - бұл Th1 және Th2 CD4 + тегтерінен бөлек шығу тегі және Th17 ұяшықтарының дифференциациясы қажет STAT3[11] және RORC.[12]IL-17A рецепторы A (IL-17RA) алдымен оқшауланған және тышқанның EL4 тимома жасушаларынан клонданған және IL-17A биоактивтілігі транскрипциялық факторды ынталандыру арқылы расталған NF-каппа B фибробласттардағы белсенділік және интерлейкин-6 (IL-6) секрециясы.[13] IL-17A және IL-17F байланыстыруға және сигнал беруге мүмкіндік беретін IL-17RA-мен IL-17RA жұптасады.[14]

Клиникалық маңызы

Бұл цитокиннің жоғары деңгейі бірнеше созылмалы аурулармен байланысты қабыну аурулары оның ішінде ревматоидты артрит, псориаз және склероз.[6]

Аутоиммунды аурулар

Көптеген склероз (MS) - бұл ми мен жұлындағы нейрондарды оқшаулайтын миелин қабығына шабуыл жасайтын және иммундық жасушалар тудыратын неврологиялық ауру. Бұл ауру және оның жануарлар моделі эксперименттік аутоиммунды энцефаломиелит (EAE) тарихи ашылуымен байланысты болды Th17 жасушалар.[15][16] Алайда, склероздағы (MS) зақымданулардағы IL-17A экспрессиясының жоғарылауы, сондай-ақ перифериялық қан Th17 жасушаларын анықтағанға дейін құжатталған.[17][18] Адамның TH17 жасушалары трансмиграцияны тиімді түрде көрсетті қан-ми тосқауылы склероздың зақымдануы кезінде, орталық жүйке жүйесінің қабынуына ықпал етеді.[19]

Псориаз - бұл автоматты қабыну тері ауруы, сүндеттелген, қызыл қызыл, күміс масштабты, тақта тәрізді қабыну зақымдалуымен сипатталады. Бастапқыда псориаз жоғары деңгейден бастап Th1-делдалды ауру болып саналды IFN-γ, TNF-α, және ИЛ-12 псориаз науқастарының сарысуы мен зақымдануларынан табылды.[20] Алайда, псориазды науқастардың зақымдануынан IL-17 түзетін жасушаларды және IL17A транскрипттерін табу Th17 жасушалары псориаз кезінде патологияны қозғау кезінде Th1 жасушаларымен синергияға түсуі мүмкін деген болжам жасады.[21][22] Синовиядағы IL-17A деңгейлері тіндердің зақымдалуымен, ал IFN-levels деңгейі қорғаныспен корреляцияланады.[23] IL-17A-ның РА-дағы тікелей клиникалық маңызы жақында жүргізілген клиникалық зерттеулерден туындайды, нәтижесінде екі анти-IL-17A антиденелері, атап айтқанда Секукинумаб және Иксекизумаб бұл науқастарға айтарлықтай пайда әкеледі.[24][25]

Th17 жасушалары да қатты байланысты ревматоидты артрит (RA), симптомдары бар созылмалы бұзылысқа созылмалы бірлескен қабыну, аутоантидене түзілуі жатады, бұл шеміршек пен сүйектің бұзылуына әкеледі.[26]

Th17 жасушалары мен IL-17 байланысқан Крон ауруы (CD) және жаралы колит (UC), екі негізгі формасы ішектің қабыну аурулары (IBD). Th17 жасушалары IBD пациенттерінің қабынған тіндеріне жаппай енеді және in vitro және in vivo зерттеулер де Th17-ге қатысты цитокиндердің көптеген қабынуға қарсы жолдарды бастауы және күшейтуі мүмкін екенін көрсетті.[27] IBD-де IL-17A деңгейінің жоғарылауы туралы бірнеше топ хабарлады.[28][29] Осыған қарамастан, Th-17 цитокиндері, мысалы, IL-17A және IL-22, ішектің эпителий жасушаларын бағыттауы және асқазан-ішек жолында реттегіш жолдардың белсенділігін арттыруы және қорғауды қамтамасыз етуі мүмкін.[30][31] Осы мақсатта ИБ-да IL-17A-ға бағытталған жақында жүргізілген клиникалық сынақтар теріс болды және іс жүзінде емдеу қолында жағымсыз құбылыстардың жоғарылауын көрсетті.[32] Бұл деректер IL-17A-ның IBD патогенезіндегі рөліне қатысты сұрақ туғызды және IL-17A жоғарылауы IBD науқастары үшін пайдалы болуы мүмкін деп болжады.

Жүйелі қызыл жегі, әдетте SLE немесе лупус деп аталады, бұл күрделі иммундық бұзылыс, теріні, буындарды, бүйректерді және миды зақымдайды. Лупустың нақты себебі толық белгілі болмаса да, IL-17 және Th17 жасушаларының аурудың патогенезіне қатысатыны туралы хабарланған.[33] SLE науқастарында қан сарысуындағы IL-17 деңгейлері бақылауға қарағанда жоғарылағаны туралы хабарланған[34][35] және Th17 жолы клиниканың алдындағы тышқанның лупус модельдерінде аутоиммундық реакцияларды тудыратыны көрсетілген.[36][37] Бәрінен де маңыздысы, IL-17 және IL-17 жасушалары бүйрек тінінде және SLE науқастарының терісінің биопсиясында анықталған.[38][39][40]

Өкпе аурулары

IL-17A деңгейінің жоғарылауы қақырықта және науқастарда бронхоалвеолярлы жуу сұйықтығында табылған астма[41] және IL-17A өндірісі мен астманың ауырлық дәрежесі арасындағы оң корреляция анықталды.[42] Мурин модельдерінде дексаметазонмен емдеу Th2-ге қатысты цитокиндердің бөлінуін тежейді, бірақ IL-17A түзілуіне әсер етпейді.[43] Сонымен қатар Th17 жасушалары арқылы тыныс алу жолдарының қабынуы және гипер реактивтілігі стероидтарға төзімді, бұл Th17 жасушаларының стероидтарға төзімді астмада әлеуетті рөлін көрсетеді.[43] Алайда, анти-IL-17RA-ны қолданған жақында жүргізілген сынақ астмамен ауыратындарда тиімділік көрсете алмады.[44]

Соңғы зерттеулер иммунологиялық механизмдердің қатысуын ұсынды COPD.[45] COPD-мен ауыратын науқастарда COPD жоқ темекі шегушілермен және сау адамдармен салыстырғанда Th17 жасушаларының ұлғаюы байқалды және өкпе қызметі бар Th17 жасушалары арасында кері корреляциялар анықталды.[46] COPD пациенттерінен алынған бронхиалды щеткалардың гендік экспрессиясын профильдеу сонымен қатар өкпенің функциясын SAA1, SAA2, SLC26A4 және LCN2 сияқты бірнеше Th17 қолтаңба гендерімен байланыстырды.[47] Жануарларға жүргізілген зерттеулер темекі түтінінің патогендік Th17 дифференциациясына ықпал ететіндігін және эмфиземаны тудыратынын көрсетті.[48] бейтараптандыратын антиденені қолдана отырып, IL-17A блоктауы кезінде нейтрофилдердің жинақталуы және темекі шегетін тышқандардағы тыныс алу жолдарының қабынуының патологиялық көрсеткіші айтарлықтай төмендеді.[48][49]

Хостты қорғау

Қожайындарды қорғаныс кезінде IL-17A көбінесе жасушадан тыс бактериялар мен саңырауқұлақтар қоздыратын инфекцияға қарсы әсер етеді.[50]Th17 жасушаларының негізгі қызметі ішек микробиотасын басқару болып көрінеді[51][52] сонымен қатар жасушадан тыс бактериялар мен саңырауқұлақтарды тазарту. IL-17A және IL-17 рецепторларының сигнализациясы көптеген бактериялардың және саңырауқұлақтардың қоздырғыштарынан қорғаныс рөлін атқарады. Klebsiella pneumoniae, Микоплазма пневмониясы, Candida albicans, Coccidioides posadasii, Гистоплазма капсулатумы, және Blastomyces dermatitidis.[53] Алайда IL-17A нейтрофильді қабынуды ынталандыру арқылы тұмау сияқты вирустық инфекцияға зиянды сияқты.[54]

ИЛ-17А және ИЛ-17 рецепторларының сигнал беруі талаптары иелерді қорғауда Th17 жасушаларын тәуелсіз T көмекші жасушалар тегі ретінде анықтағанға дейін жақсы құжатталған және бағаланды. Тәжірибелік пневмония модельдерінде IL-17A немесе IL-17RA тышқандарында әртүрлі грамтеріс бактерияларға сезімталдығы жоғарылайды, мысалы. Klebsiella pneumoniae[55] және Микоплазма пневмониясы.[56] Керісінше, деректер IL-23 және IL-17A-ны жасуша ішілік бактериялардан алғашқы инфекциядан қорғау үшін қажет емес деп болжайды Туберкулез микобактериясы. IL-17RA екеуі де тышқандарды нокауттайды, ал IL-23p19 тышқандары біріншілік инфекциядан тазартылған Туберкулез.[57][58] Алайда IL-17A басқа жасушаішілік бактериялармен алғашқы инфекциядан қорғану үшін қажет, Francisella tularensis.[59]

IL-17RA тышқандарын және IL-17A тұмау бейімделген тұмау штаммымен тышқандарды нокаутпен (PR8) қолданатын тышқан модельдерін зерттеу[54] сонымен қатар 2009 ж. пандемиялық H1N1 штаммы [93] екеуі де IL-17A өкпенің жедел зақымдануында делдалдық рөл атқарады.[60]

Жақында антигенге тәуелді Th17 әсер ететін адаптивті иммундық жауаптардың рөлі зерттелді. Антигенге тән Th17 жасушалары консервіленген ақуыз антигендерін әр түрлі деп танитыны көрсетілген K. pneumoniae штамдар және серотиптен тәуелсіз кең спектрлі қорғауды қамтамасыз етеді.[61] Антигенге тән CD4 T жасушалары сонымен қатар мұрын-жұтқыншақ колонизациясын шектейді S. pneumoniae тышқан модельдерінде.[62] Сонымен қатар, пневмококктық бүкіл жасуша антигенімен және бірнеше туындылармен иммунизация IL-17 арқылы жүзеге асырылады, бірақ антиденеге тәуелді емес, қорғауды қамтамасыз етеді S. pneumoniae шақыру.[63][64] Саңырауқұлақ инфекциясында кальексинге спецификалық TCR бар IL-17 өндіретін клон көрсетілген Blastomyces dermatitidis эволюцияға байланысты саңырауқұлақтар түрлерімен қорғанысты ұсынады Гистоплазма спп.[65]

Қатерлі ісік

Ісік-генезде IL-17A-ны рекрутқа жатқызған миелоидты алынған супрессор жасушалары (MDSCs) ісікке қарсы иммунитетті төмендету үшін.[66][67] IL-17A сонымен қатар IL-6 индукциясы арқылы in vivo ісіктің өсуін күшейте алады, бұл өз кезегінде онкогенді транскрипция факторы сигналын түрлендіргішті және транскрипция 3 активаторын (STAT3) белсендіреді және ісіктердегі тірі қалу мен про-ангиогенді гендерді реттейді.[68] Ангиогенездегі IL-17A-ның нақты рөлі әлі анықталған жоқ және қазіргі деректер IL-17A ісіктің дамуын көтермелеуі немесе басуы мүмкін екенін көрсетеді.[69] IL-17A ангиогенезді көтермелеу арқылы колоректальды карциноманың дамуын жеңілдеткендей болды VEGF қатерлі ісік жасушаларынан өндіріс[70] және IL-17A сонымен қатар MDSC-ді жалдау арқылы анти-VEGF терапиясына ісікке төзімділікті жеткізетіндігі дәлелденді.[71]

Алайда IL-17A KO тышқандары өкпенің метастатикалық меланомасын дамыта алады,[72] IL-17A шығаратын, ісікке қарсы күшті цитокин IFN-γ өндірісін дамыта алады деген болжам жасайды. цитотоксикалық Т жасушалары. Шынында да, аналық без қатерлі ісігі туралы мәліметтер Th17 жасушаларының NK жасушалары арқылы жүргізілген иммунитетпен және CD8 ісікке қарсы реакцияларымен оң корреляцияланғандығын көрсетеді.[73]

Көз аурулары

ИЛ-17-нің болуы неокаскуляризациямен байланысты бірқатар көз ауруларында дәлелденген. ИЛ-17 концентрациясының жоғарылауы кезінде шыны тәрізді сұйықтықта көрсетілген пролиферативті диабеттік ретинопатия. Науқастарда Th17 жасушаларының жоғарылауы және IL-17 концентрациясының жоғарылауы байқалды жасқа байланысты макулярлық деградация.[74]

Есірткіге қарсы мақсат

Қабыну, аутоиммундық аурулар мен иелерді қорғауда IL-17A және IL-17A жасушаларының негізгі рөлдерінің ашылуы IL-17A жолының аурулардың жануарлар модельдерінде, сондай-ақ адамдардағы клиникалық сынақтарда эксперименттік бағытталуына әкелді. IL-17A-ны тағайындаудың жақсы тәсілі екендігі дәлелденді, өйткені анти-IL-17A - FDA псориазды емдеуге 2015 жылы мақұлданған.[75]

Секукинумаб (анти-IL-17A) псориаз кезінде бағаланған және Секукинумабтың плацебомен салыстырғандағы тиімділігі туралы алғашқы есеп 2010 жылы жарияланған.[76] 2015 жылы АҚШ-тың Азық-түлік және дәрі-дәрмектерді басқару басқармасы (FDA) және Еуропалық дәрі-дәрмек агенттігі (EMA) псориазды емдеуге арналған IL-17 анти-препаратын мақұлдады.[77]

Моноклоналды антиденелерден басқа Th17 спецификалық транскрипция факторы RORγt-қа бағытталған жоғары спецификалық және күшті ингибиторлар анықталды және олардың тиімділігі жоғары болды.[78]

D дәрумені, иммуномодулятордың қуаты Th17 жасушаларының дифференциациясы мен функциясын бірнеше зерттеу топтары басады.[79]Д витаминінің белсенді түрі «қатты бұзады»[80] IL17 және IL-17F цитокиндерін өндіру Th17 жасушалар.

Сондай-ақ қараңыз

Ескертулер

Пайдаланылған әдебиеттер

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000112115 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000025929 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ а б Рувье Е, Люциани МФ, Маттей МГ, Денизот Ф, Гольштейн П (маусым 1993). «CTLA-8, активтендірілген Т жасушасынан клонданған, құрамында AU-ға бай хабаршы РНҚ тұрақсыздық тізбегі бар және герпесвирус саймири геніне гомологты». Иммунология журналы. 150 (12): 5445–56. PMID  8390535.
  6. ^ а б «Entrez Gene: IL17A interleukin 17A».
  7. ^ Yao Z, Painter SL, Fanslow WC, Ulrich D, Macduff BM, Spriggs MK, Armitage RJ (желтоқсан 1995). «Адам ИЛ-17: Т-жасушалардан алынған цитокиннің жаңа романы». Иммунология журналы. 155 (12): 5483–6. PMID  7499828.
  8. ^ Кеннеди Дж, Росси Д.Л., Зуравски С.М., Вега Ф, Кастелейн Р.А., Вагнер Дж.Л., Ханнум Ч., Злотник А (тамыз 1996). «IL-17 тінтуірі: альфа-бета TCR + CD4-CD8-T жасушалары арқылы білдіретін цитокин». Интерферон және цитокинді зерттеу журналы. 16 (8): 611–7. дои:10.1089 / jir.1996.16.611. PMID  8877732.
  9. ^ Cua DJ, Tato CM (шілде 2010). «Туа біткен ИЛ-17 жасушалары: иммундық жүйенің күзетшілері». Табиғи шолулар. Иммунология. 10 (7): 479–89. дои:10.1038 / nri2800. PMID  20559326. S2CID  33426512.
  10. ^ Тейлор PR, Рой S, Leal SM, Sun Y, Howell SJ, Cobb BA, Li X, Pearlman E (ақпан 2014). «Саңырауқұлақ инфекциясы кезінде нейтрофилдердің автокринді IL-17A-IL-17RC өзара әрекеттесуі арқылы белсендірілуі IL-6, IL-23, RORγt және дектин-2 арқылы реттеледі». Табиғат иммунологиясы. 15 (2): 143–51. дои:10.1038 / ni.2797. PMC  3972892. PMID  24362892.
  11. ^ Mathur AN, Chang HC, Zisoulis DG, Stritesky GL, Yu Q, O'Malley JT, Kapur R, Levy DE, Kansas GS, Kaplan MH (сәуір, 2007). «IL-17 шығаратын Th жасушаларының Stat3 және Stat4 тікелей дамуы». Иммунология журналы. 178 (8): 4901–7. дои:10.4049 / jimmunol.178.8.4901. PMID  17404271.
  12. ^ Иванов II, Маккензи Б.С., Чжоу Л, Тадокоро С.Е., Лепелли А, Лафайл Дж.Дж., Куа Ди-джей, Литтман ДР (қыркүйек 2006). «RORgammat жетім ядролық рецепторы қабынуға қарсы IL-17 + T көмекші жасушаларын дифференциалдау бағдарламасын басқарады». Ұяшық. 126 (6): 1121–33. дои:10.1016 / j.cell.2006.07.035. PMID  16990136.
  13. ^ Yao Z, Fanslow WC, Seldin MF, Rousseau, AM, Painter SL, Comeau MR, Cohen JI, Spriggs MK (желтоқсан 1995). «Саймири Герпесвирусы цитокиннің жаңа рецепторымен байланысатын жаңа ИЛ-17 цитокинін кодтайды». Иммунитет. 3 (6): 811–21. дои:10.1016/1074-7613(95)90070-5. PMID  8777726.
  14. ^ Kuestner RE, Taft DW, Haran A, Brandt CS, Brender T, Lum K және т.б. (Қазан 2007). «IL-17 рецепторымен байланысты IL-17RC молекуласын IL-17F рецепторы ретінде анықтау». Иммунология журналы. 179 (8): 5462–73. дои:10.4049 / jimmunol.179.8.5462. PMC  2849293. PMID  17911633.
  15. ^ Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT (қараша 2005). «Интерлейкин 17 шығаратын CD4 + эффекторлы Т жасушалары 1-ші және 2-ші типтегі T көмекшісінен ерекшеленетін линия арқылы дамиды». Табиғат иммунологиясы. 6 (11): 1123–32. дои:10.1038 / ni1254. PMID  16200070. S2CID  11717696.
  16. ^ Park H, Li Z, Yang XO, Chang SH, Nurieva R, Wang YH, Wang Y, Hood L, Zhu Z, Tian Q, Dong C (қараша 2005). «CD4 T жасушаларының нақты шегі тіндердің қабынуын интерлейкин 17 түзе отырып реттейді». Табиғат иммунологиясы. 6 (11): 1133–41. дои:10.1038 / ni1261. PMC  1618871. PMID  16200068.
  17. ^ Lock C, Hermans G, Pededti R, Brendolan A, Schadt E, Garren H, Langer-Gould A, Strober S, Cannella B, Allard J, Klonowski P, Austin A, Lad N, Kaminski N, Galli SJ, Oksenberg JR, Raine CS, Heller R, Steinman L (мамыр 2002). «Склероздың зақымдануының гендік-микроарриздік анализі аутоиммунды энцефаломиелит кезінде расталған жаңа мақсаттарды береді». Табиғат медицинасы. 8 (5): 500–8. дои:10.1038 / nm0502-500. PMID  11984595. S2CID  12258846.
  18. ^ Matusevicius D, Kivisäkk P, He B, Kostulas N, Ozenci V, Fredrikson S, Link H (сәуір 1999). «Интерлейкин-17 мРНҚ қан мен CSF мононуклеарлы жасушаларында экспрессиясы склероз кезінде көбейеді». Көптеген склероз. 5 (2): 101–4. дои:10.1177/135245859900500206. PMID  10335518. S2CID  45449835.
  19. ^ Kebir H, Kreymborg K, Ifergan I, Dodelet-Devillers A, Cayrol R, Bernard M, Giuliani F, Arbor N, Becher B, Prat A (қазан 2007). «Адамның TH17 лимфоциттері гемо-ми тосқауылының бұзылуына және орталық жүйке жүйесінің қабынуына ықпал етеді». Табиғат медицинасы. 13 (10): 1173–5. дои:10.1038 / nm1651. PMC  5114125. PMID  17828272.
  20. ^ Di Cesare A, Di Meglio P, Nestle FO (маусым 2009). «Псориаздың иммунопатогенезіндегі IL-23 / Th17 осі». Тергеу дерматологиясы журналы. 129 (6): 1339–50. дои:10.1038 / jid.2009.59. PMID  19322214.
  21. ^ Харпер Э.Г., Гуо С, Риццо Х, Лиллис БК, Курц С.Е., Скорчева I, Пурди Д, Фитч Е, Иорданов М, Блаввель А (қыркүйек 2009). «Th17 цитокиндері in vitro және in vivo кератиноциттердегі CCL20 экспрессиясын ынталандырады: псориаз патогенезінің салдары». Тергеу дерматологиясы журналы. 129 (9): 2175–83. дои:10.1038 / jid.2009.65. PMC  2892172. PMID  19295614.
  22. ^ Cai Y, Shen X, Ding C, Qi C, Li K, Li X, Jala VR, Zhang HG, Wang T, Zheng J, Yan J (қазан 2011). «Терінің қабынуындағы дермиялық IL-17 түзетін γδ Т жасушаларының маңызды рөлі». Иммунитет. 35 (4): 596–610. дои:10.1016 / j.immuni.2011.08.001. PMC  3205267. PMID  21982596.
  23. ^ Kirkham BW, Lassere MN, Edmonds JP, Juhasz KM, Bird PA, Lee CS, Shnier R, Portek IJ (сәуір 2006). «Синовиальды мембрананың цитокиндік экспрессиясы ревматоидты артрит кезіндегі бірлескен зақымданудың прогрессиясын болжайды: екі жылдық перспективті зерттеу (DAMAGE зерттеу когорты)». Артрит және ревматизм. 54 (4): 1122–31. дои:10.1002 / 211749-бап. PMID  16572447.
  24. ^ Genovese MC, Van den Bosch F, Roberson SA, Bojin S, Biagini IM, Ryan P, Sloan-Lancaster J (сәуір 2010). «LY2439821, гуманизацияланған анти-интеркин-17 моноклоналды антидене, ревматоидты артритпен науқастарды емдеу кезінде: І фаза рандомизацияланған, екі соқыр, плацебо-бақыланатын, тұжырымдаманың дәлелі». Артрит және ревматизм. 62 (4): 929–39. дои:10.1002 / 27334-бап. PMID  20131262.
  25. ^ Genovese MC, Durez P, Richards HB, Supronik J, Dokoupilova E, Aelion JA, Lee SH, Codding CE, Kellner H, Ikawa T, Hugot S, Ligozio G, Mpofu S (наурыз 2014). «Ревматоидты артритпен ауыратын науқастардағы секукинумабтың бір жылдық тиімділігі мен қауіпсіздігінің нәтижелері: II фаза, дозаны анықтау, қос соқыр, рандомизацияланған, плацебо-бақыланатын зерттеу». Ревматология журналы. 41 (3): 414–21. дои:10.3899 / jrheum.130637. PMID  24429175. S2CID  28119068.
  26. ^ McInnes IB, Schett G (желтоқсан 2011). «Ревматоидты артриттің патогенезі». Жаңа Англия медицинасы журналы. 365 (23): 2205–19. дои:10.1056 / NEJMra1004965. PMID  22150039. S2CID  17460029.
  27. ^ Monteleone I, Sarra M, Pallone F, Monteleone G (маусым 2012). «Ішектің қабыну аурулары кезіндегі Th17-ге байланысты цитокиндер: достар ма әлде дұшпандар ма?». Қазіргі молекулалық медицина. 12 (5): 592–7. дои:10.2174/156652412800620066. PMID  22515978.
  28. ^ Rovedatti L, Kudo T, Biancheri P, Sarra M, Knowles CH, Rampton DS, Corazza GR, Monteleone G, Di Sabatino A, Macdonald TT (желтоқсан 2009). «Интерлейкин 17 мен ішектің қабыну ауруы кезіндегі интерферон гамма түзілуін дифференциалды реттеу». Ішек. 58 (12): 1629–36. дои:10.1136 / ішек.2009.182170. PMID  19740775. S2CID  25660771.
  29. ^ Fujino S, Andoh A, Bamba S, Ogawa A, Hata K, Araki Y, Bamba T, Fujiyama Y (қаңтар 2003). «Ішек қабынуында интерлейкин 17 экспрессиясының жоғарылауы». Ішек. 52 (1): 65–70. дои:10.1136 / ішек. 52.1.65. PMC  1773503. PMID  12477762.
  30. ^ Sarra M, Pallone F, Macdonald TT, Monteleone G (қазан 2010). «IL-23 / IL-17 осі IBD-де». Ішектің қабыну аурулары. 16 (10): 1808–13. дои:10.1002 / Ибд.21248. PMID  20222127. S2CID  10667403.
  31. ^ Li LJ, Gong C, Zhao MH, Feng BS (желтоқсан 2014). «Интерлейкин-22-нің ішектің қабынуындағы рөлі». Дүниежүзілік гастроэнтерология журналы. 20 (48): 18177–88. дои:10.3748 / wjg.v20.i48.18177. PMC  4277955. PMID  25561785.
  32. ^ Hueber W, Sands BE, Lewitzky S, Vandemeulebroecke M, Reinisch W, Higgins PD, Wehkamp J, Feagan BG, Yao MD, Karczewski M, Karczewski J, Pezous N, Bek S, Bruin G, Mellgard B, Berger C, Londei M , Бертолино А.П., Тугас Г, Травис СП (желтоқсан 2012). «Секукинумаб, адамға қарсы IL-17A моноклоналды антидене, орташа және ауыр Крон ауруы үшін: кездейсоқ, екі соқыр плацебо бақыланатын сынақтың күтпеген нәтижелері». Ішек. 61 (12): 1693–700. дои:10.1136 / gutjnl-2011-301668. PMC  4902107. PMID  22595313.
  33. ^ Гаррет-Синха Л.А., Джон С, Гаффен SL (қыркүйек 2008). «Жүйелі қызыл жегідегі IL-17 және Th17 тегі». Ревматологиядағы қазіргі пікір. 20 (5): 519–25. дои:10.1097 / BOR.0b013e328304b6b5. PMID  18698171. S2CID  9653863.
  34. ^ Винсент Ф.Б., Норткотт М, Хой А, Маккей Ф, Моранд Е.Ф. (тамыз 2013). «Интерлейкин-17 қан сарысуының клиникалық ассоциациясы». Артритті зерттеу және терапия. 15 (4): R97. дои:10.1186 / ar4277. PMC  3979031. PMID  23968496.
  35. ^ Wong CK, Lit LC, Tam LS, Li EK, Wong PT, Lam CW (маусым 2008). «Жүйелі қызыл жегі ауруы бар науқастарда IL-23 және IL-17 гиперпродукциясы: авто-иммунитеттегі Th17-делдалды қабынудың салдары». Клиникалық иммунология. 127 (3): 385–93. дои:10.1016 / j.clim.2008.01.019. PMID  18373953.
  36. ^ Джейкоб Н, Янг Х, Прикоп Л, Лю Ю, Гао Х, Чжэн С.Г., Ван Дж, Гао ХХ, Путтерман С, Косс МН, Стол В, Джейкоб CO (ақпан 2009). «Жүйелі қызыл эритематозға бейім Жаңа Зеландиядағы жеделдетілген патологиялық және клиникалық нефрит. Аралас 2328 тышқандар TNF рецепторлары 1 мен TNF рецепторлары 2-де жетіспейтін Th17 байланысты жолмен». Иммунология журналы. 182 (4): 2532–41. дои:10.4049 / джиммунол.0802948. PMC  2790862. PMID  19201910.
  37. ^ Hsu HC, Yang P, Wang J, Wu Q, Myers R, Chen J, Yi J, Guentert T, Tusson A, Stanus AL, Le TV, Lorenz RG, Xu H, Kolls JK, Carter RH, Chaplin DD, Williams RW , Mountz JD (ақпан 2008). «Интерлейкин 17 шығаратын Т-көмекші жасушалар және интерлейкин 17 аутоиммунды BXD2 тышқандарындағы аутореактивті герминальды орталықтың дамуын оркестрлейді». Табиғат иммунологиясы. 9 (2): 166–75. дои:10.1038 / ni1552. hdl:10161/10221. PMID  18157131. S2CID  4842562.
  38. ^ О SH, Roh HJ, Kwon JE, Lee SH, Kim JY, Choi HJ, Lim BJ (шілде 2011). «Интерлейкин-17 экспрессиясы қызыл жегі терісінің зақымдануындағы интерферон-α экспрессиясымен корреляцияланған». Клиникалық және эксперименттік дерматология. 36 (5): 512–20. дои:10.1111 / j.1365-2230.2010.03996.x. PMID  21631571. S2CID  36351707.
  39. ^ Ян Дж, Чу Ю, Ян Х, Гао Д, Чжу Л, Янг Х, Ван Л, Ли М (мамыр 2009). «Жүйелі қызыл жегідегі Th17 және табиғи трег жасушаларының популяция динамикасы». Артрит және ревматизм. 60 (5): 1472–83. дои:10.1002 / 2444-бап. PMID  19404966.
  40. ^ Crispín JC, Oukka M, Bayliss G, Cohen RA, Van Beek CA, Stillman IE, Kyttaris VC, Juang YT, Tsokos GC (2008). «Жүйелі қызыл жегісі бар науқастарда кеңейтілген екі есе теріс Т жасушалары ИЛ-17 түзеді және бүйрекке инфильтрацияланады». Иммунология журналы. 181 (12): 8761–6. дои:10.4049 / jimmunol.181.12.8761. PMC  2596652. PMID  19050297.
  41. ^ Molet S, Hamid Q, Davoine F, Nutku E, Taha R, Pagé N, Olivenstein R, Elias J, Chakir J (қыркүйек 2001). «IL-17 астматикалық тыныс алу жолдарында жоғарылайды және адамның бронхиалды фибробласттарын цитокиндерді өндіруге итермелейді». Аллергия және клиникалық иммунология журналы. 108 (3): 430–8. дои:10.1067 / mai.2001.117929. PMID  11544464.
  42. ^ Chesné J, Braza F, Mahay G, Brouard S, Aronica M, Magnan A (қараша 2014). «Ауыр астма кезінде ИЛ-17. Біз қайда тұрамыз?». Американдық тыныс алу және сыни медициналық көмек журналы. 190 (10): 1094–101. дои:10.1164 / rccm.201405-0859PP. PMID  25162311.
  43. ^ а б McKinley L, Alcorn JF, Peterson A, Dupont RB, Kapadia S, Logar A, Henry A, Irvin CG, Piganelli JD, Ray A, Kolls JK (қыркүйек 2008). «TH17 жасушалары стероидтарға төзімді тыныс алу жолдарының қабынуы мен тышқандардағы тыныс алу жолдарының гипер реактивтілігін қамтамасыз етеді». Иммунология журналы. 181 (6): 4089–97. дои:10.4049 / jimmunol.181.6.4089. PMC  3638757. PMID  18768865.
  44. ^ Busse WW, Holgate S, Kerwin E, Chon Y, Feng J, Lin J, Lin SL (желтоқсан 2013). «Брадалумабты кездейсоқ, қос соқыр, плацебо-бақыланатын адамдағы анти-IL-17 рецепторларының моноклоналды антиденесін орташа және ауыр демікпемен зерттеу». Американдық тыныс алу және сыни медициналық көмек журналы. 188 (11): 1294–302. дои:10.1164 / rccm.201212-2318OC. PMID  24200404.
  45. ^ Alcorn JF, Crowe CR, Kolls JK (2010). «TH17 жасушалары демікпе және COPD». Физиологияның жылдық шолуы. 72: 495–516. дои:10.1146 / annurev-physiol-021909-135926. PMID  20148686.
  46. ^ Варгас-Рохас МИ, Рамирес-Венегас А, Лимон-Камачо Л, Очоа Л, Эрнандес-Зентено Р, Сансорес РХ (қараша 2011). «Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы бар науқастардың перифериялық қанындағы Th17 жасушаларының көбеюі». Тыныс алу медицинасы. 105 (11): 1648–54. дои:10.1016 / j.rmed.2011.05.017. PMID  21763119.
  47. ^ Steiling K, van den Berge M, Hijazi K, Florido R, Campbell J, Liu G және басқалар. (Мамыр 2013). «Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы мен өкпе қызметінің бұзылуының бронхиалды тыныс алу жолдарының генінің экспрессиясының қолтаңбасы». Американдық тыныс алу және сыни медициналық көмек журналы. 187 (9): 933–42. дои:10.1164 / rccm.201208-1449OC. PMC  3707363. PMID  23471465.
  48. ^ а б Chen K, Pociask DA, McAleer JP, Chan YR, Alcorn JF, Kreindler JL, Keyser MR, Shapiro SD, Houghton AM, Kolls JK, Zheng M (2011). «IL-17RA CCL2 экспрессиясына, макрофагтарды жинауға және темекі түтініне жауап ретінде эмфиземаға қажет». PLOS ONE. 6 (5): e20333. Бибкод:2011PLoSO ... 620333C. дои:10.1371 / journal.pone.0020333. PMC  3103542. PMID  21647421.
  49. ^ Шен Н, Ванг Дж, Чжао М, Пей Ф, Хе Б (наурыз 2011). «Антитерлейкин-17 антиденелері темекі шегетін тышқандарда тыныс алу жолдарының қабынуын әлсіретеді». Ингаляциялық токсикология. 23 (4): 212–8. дои:10.3109/08958378.2011.559603. PMID  21456954. S2CID  30211058.
  50. ^ Kolls JK, Khader SA (желтоқсан 2010). «Негізгі шырышты иммунитеттегі Th17 цитокиндерінің рөлі». Цитокин және өсу факторларына арналған шолулар. 21 (6): 443–8. дои:10.1016 / j.cytogfr.2010.11.002. PMC  3004678. PMID  21095154.
  51. ^ Kumar P, Monin L, Castillo P, Elsegeiny W, Horne W, Eddens T, Vikram A, Good M, Schoenborn AA, Bibby K, Montelaro RC, Metzger DW, Gulati AS, Kolls JK (наурыз 2016). «Ішек-интерлейкин-17 рецепторларының сигналы ішектің микробиотасын және аутоиммунды қабынуды өзара бақылауға көмектеседі». Иммунитет. 44 (3): 659–71. дои:10.1016 / j.immuni.2016.02.007. PMC  4794750. PMID  26982366.
  52. ^ Иванов II, Атараши К, Манел Н, Броди Э.Л., Шима Т, Караоз У, Вей Д, Голдфарб КК, Санте Калифорния, Линч С.В., Тануэ Т, Имаока А, Итох К, Такеда К, Умесаки Ю, Хонда К, Литтман Др. (Қазан 2009). «Ішек Th17 жасушаларын сегменттелген жіп тәрізді бактериялар индукциясы». Ұяшық. 139 (3): 485–98. дои:10.1016 / j.cell.2009.09.033. PMC  2796826. PMID  19836068.
  53. ^ Чен К, Коллс Дж.К. (2013). «Өкпеде Т-жасушалармен жүргізілетін иммундық қорғаныс». Иммунологияға жыл сайынғы шолу. 31: 605–33. дои:10.1146 / annurev-иммунол-032712-100019. PMC  3912562. PMID  23516986.
  54. ^ а б Crowe CR, Chen K, Pociask DA, Alcorn JF, Krivich C, Enelow RI, Ross TM, Witztum JL, Kolls JK (қазан 2009). «IL-17RA тұмау инфекциясының иммунопатологиясындағы маңызды рөлі». Иммунология журналы. 183 (8): 5301–10. дои:10.4049 / jimmunol.0900995. PMC  3638739. PMID  19783685.
  55. ^ Ye P, Rodriguez FH, Kanaly S, Stocking KL, Schurr J, Schwarzenberger P, Oliver P, Huang W, Zhang P, Zhang J, Shellito JE, Bagby GJ, Nelson S, Charrier K, Peschon JJ, Kolls JK (тамыз 2001) ). «Өкпенің CXC химокині мен гранулоциттер колониясын ынталандыратын факторларды экспрессиялауға, нейтрофилдерді жалдауға және иелерді қорғауға интерлейкин 17 рецепторларының сигнал беруінің талабы». Тәжірибелік медицина журналы. 194 (4): 519–27. дои:10.1084 / jem.194.4.519. PMC  2193502. PMID  11514607.
  56. ^ Wu Q, Martin RJ, Rino JG, Breed R, Torres RM, Chu HW (қаңтар 2007). «IL-23 тәуелді IL-17 өндірісі нейтрофилдерді іріктеуде және тышқанның өкпесін респираторлық қорғаныста белсенділікте маңызды Микоплазма пневмониясы инфекция «. Микробтар және инфекция. 9 (1): 78–86. дои:10.1016 / j.micinf.2006.10.012. PMC  1832075. PMID  17198762.
  57. ^ Хадер С.А., Перл Дж.Е., Сакамото К, Гилмартин Л, Белл Г.К., Джелли-Гиббс Д.М., Джиларди Н, Сауваж Ф, Купер AM (шілде 2005). «IL-23 IL-12p70 жоқтығының орнын толтырады және туберкулез кезінде IL-17 реакциясы үшін өте маңызды, бірақ IL-12p70 қол жетімді болса, қорғаныс және антигенге тән IFN-гамма жауаптары үшін беріледі». Иммунология журналы. 175 (2): 788–95. дои:10.4049 / jimmunol.175.2.788. PMID  16002675.
  58. ^ Happel KI, Dubin PJ, Zheng M, Ghilardi N, Lockhart C, Quinton LJ, Odden AR, Shellito JE, Bagby GJ, Nelson S, Kolls JK (қыркүйек 2005). «ИЛ-23 және ИЛ-12 ұшағының қорғаныстағы әртүрлі рөлдері Klebsiella pneumoniae". Тәжірибелік медицина журналы. 202 (6): 761–9. дои:10.1084 / jem.20050193. PMC  2212952. PMID  16157683.
  59. ^ Lin Y, Ritchea S, Logar A, Slight S, Messmer M, Rangel-Moreno J, Guglani L, Alcorn JF, Strawbridge H, Park SM, Onishi R, Nyugen N, Walter MJ, Pociask D, Randall TD, Gaffen SL, Iwakura Y, Kolls JK, Khader SA (қараша 2009). «Интерлейкин-17 Т-көмекші 1 жасушаның иммунитеті және жасуша ішілік қоздырғышқа қарсы тұру үшін қажет Francisella tularensis". Иммунитет. 31 (5): 799–810. дои:10.1016 / j.immuni.2009.08.025. PMC  2789998. PMID  19853481.
  60. ^ Ли С, Ян П, Сун Й, Ли Т, Ван С, Ван З, Зоу З, Ян Я, Ван В, Ван С, Чен З, Син Л, Тан С, Джу Х, Гуо Ф, Дэн Дж, Чжао Ю , Yang P, Tang J, Wang H, Zhao Z, Yin Z, Cao B, Wang X, Jiang C (наурыз 2012). «IL-17 реакциясы 2009 ж. Пандемиялық тұмау A (H1N1) вирусымен туындаған өкпенің жедел жарақатына ықпал етеді». Жасушаларды зерттеу. 22 (3): 528–38. дои:10.1038 / cr.2011.165 ж. PMC  3292301. PMID  22025253.
  61. ^ Chen K, McAleer JP, Lin Y, Paterson DL, Jheng M, Alcorn JF, Weaver CT, Kolls JK (желтоқсан 2011). «Th17 жасушалары кладқа тән, серотипке тәуелсіз шырышты иммунитетті жүзеге асырады». Иммунитет. 35 (6): 997–1009. дои:10.1016 / j.immuni.2011.10.018. PMC  3406408. PMID  22195749.
  62. ^ Трчицки К, Томпсон К.М., Шривастава А, Бассет А, Малли Р, Липситч М (маусым 2008). «Мұрын-жұтқыншақ колониясынан қорғау Streptococcus pneumoniae антигенге тән CD4 + T жасушалары арқылы жүзеге асырылады ». Инфекция және иммунитет. 76 (6): 2678–84. дои:10.1128 / IAI.00141-08. PMC  2423086. PMID  18391006.
  63. ^ Малли Р, Шривастава А, Липситч М, Томпсон CM, Уоткинс С, Цзианабос А, Андерсон PW (сәуір 2006). «Антиденеге тәуелді емес, интерлейкин-17А-ортадағы, жасуша қабырғасындағы полисахаридпен интраназальды иммунизацияланған тышқандардағы пневмококктарға кросс-серотиптік иммунитет». Инфекция және иммунитет. 74 (4): 2187–95. дои:10.1128 / IAI.74.4.2187-2195.2006. PMC  1418935. PMID  16552049.
  64. ^ Lu YJ, Gross J, Bogaert D, Finn A, Bagrade L, Zhang Q, Kolls JK, Srivastava A, Lundgren A, Forte S, Thompson CM, Harney KF, Anderson PW, Lipsitch M, Malley R (қыркүйек 2008). «Интерлейкин-17А пневмококктық колонизацияға ие иммунитетті медиатор етеді». PLOS қоздырғыштары. 4 (9): e1000159. дои:10.1371 / journal.ppat.1000159. PMC  2528945. PMID  18802458.
  65. ^ Вютрих М, Брандхорст Т.Т., Салливан Т.Д., Филутович Н, Стеркель А, Стюарт Д, Ли М, Лерксутират Т, Леберт V, Шен З.Т., Остроф Г, Дип ГС, Хенг CY, Коул Г, Вальтер Дж.А., Дженкинс М.К., Клейн Б. (Сәуір 2015). «Калнексин антигенге тән CD4 (+) T жасушаларының кеңеюін тудырады, олар консервіленген эпитоптар арқылы саңырауқұлақ аскомицеттеріне иммунитет береді». Cell Host & Microbe. 17 (4): 452–65. дои:10.1016 / j.chom.2015.02.009. PMC  4484745. PMID  25800545.
  66. ^ He D, Li H, Yusuf N, Elmets CA, Li J, Mountz JD, Xu H (наурыз 2010). «IL-17 ісік ошақтарында және миелоидты алынған супрессор жасушаларында ісікке ықпал ететін микроорта ортасын индукциялау арқылы ісіктің дамуына ықпал етеді». Иммунология журналы. 184 (5): 2281–8. дои:10.4049 / джиммунол.0902574. PMC  3179912. PMID  20118280.
  67. ^ Chang SH, Mirabolfathinejad SG, Katta H, Cumpian AM, Gong L, Caetano MS, Moghaddam SJ, Dong C (сәуір 2014). «T helper 17 жасуша өкпенің қатерлі ісігі кезінде маңызды патогендік рөл атқарады». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 111 (15): 5664–9. Бибкод:2014 PNAS..111.5664C. дои:10.1073 / pnas.1319051111. PMC  3992670. PMID  24706787.
  68. ^ Ванг Л, И Т, Кортилевски М, Пардолл Д.М., Ценг Д, Ю Х (шілде 2009). «IL-17 ісік өсуіне IL-6-Stat3 сигнализациясы арқылы ықпал ете алады». Тәжірибелік медицина журналы. 206 (7): 1457–64. дои:10.1084 / jem.20090207. PMC  2715087. PMID  19564351.
  69. ^ Houghton AM (сәуір, 2013). «COPD және өкпе рагы арасындағы механикалық байланыстар». Табиғи шолулар. Қатерлі ісік. 13 (4): 233–45. дои:10.1038 / nrc3477. PMID  23467302. S2CID  5050984.
  70. ^ Лю Дж, Дуан Ю, Ченг Х, Чен Х, Се В, Лонг Х, Лин З, Чжу Б (сәуір 2011). «IL-17 нашар болжаммен байланысты және колеоректальды карциномадағы қатерлі ісік жасушаларының VEGF өндірісін ынталандыру арқылы ангиогенезге ықпал етеді». Биохимиялық және биофизикалық зерттеулер. 407 (2): 348–54. дои:10.1016 / j.bbrc.2011.03.021. PMID  21396350.
  71. ^ Маниати Э, Хагеманн Т (қыркүйек 2013). «IL-17 анти-VEGF терапиясына төзімділікті көрсетеді». Табиғат медицинасы. 19 (9): 1092–4. дои:10.1038 / nm.3333. PMID  24013745. S2CID  205391999.
  72. ^ Martin-Orozco N, Muranski P, Chung Y, Yang XO, Yamazaki T, Lu S, Hwu P, Restifo NP, Overwijk WW, Dong C (қараша 2009). «Т-көмекші 17 жасуша ісік иммунитетіндегі цитотоксикалық Т жасушаларының белсенділенуіне ықпал етеді». Иммунитет. 31 (5): 787–98. дои:10.1016 / j.immuni.2009.09.014. PMC  2787786. PMID  19879162.
  73. ^ Kryczek I, Banerjee M, Cheng P, Vatan L, Szeliga W, Wei S, Huang E, Finlayson E, Simeone D, Welling TH, Chang A, Coukos G, Liu R, Zou W (тамыз 2009). «Адамның ісік ортасындағы Th17 жасушаларының фенотипі, таралуы, генерациясы және функционалды-клиникалық маңыздылығы». Қан. 114 (6): 1141–9. дои:10.1182 / қан-2009-03-208249. PMC  2723011. PMID  19470694.
  74. ^ Ли, Юанцзюнь; Чжоу, Еди (2019). «Интерлейкин-17: көз-қан тамырлары аурулары кезіндегі патологиялық ангиогенездің рөлі». Эксперименттік медицинаның Тохоку журналы. 247 (2): 87–98. дои:10.1620 / tjem.247.87. ISSN  0040-8727. PMID  30773517.
  75. ^ «FDA жаңа псориаздық препарат Козентиксті мақұлдады. АҚШ-тың Азық-түлік және дәрі-дәрмек әкімшілігі. 21 қаңтар 2015 ж.
  76. ^ Hueber W, Patel DD, Dryja T, Wright AM, Koroleva I, Bruin G, Antoni C, Draelos Z, Gold MH, Durez P, Tak PP, Gomez-Reino JJ, Foster CS, Kim RY, Samson CM, Falk NS, Chu DS, Callanan D, Нгуен QD, Роуз K, Хайдер А, Ди Падова F (қазан 2010). «Интерлейкин-17А-ға толықтай антидене болатын AIN457-нің псориазға, ревматоидты артритке және увеитке әсері». Трансляциялық медицина. 2 (52): 52ра72. дои:10.1126 / scitranslmed.3001107. PMID  20926833.
  77. ^ Берингер А, Ноак М, Миоссек П (наурыз 2016). «Созылмалы қабыну кезіндегі ИЛ-17: ашудан мақсат қоюға дейін». Молекулалық медицинадағы тенденциялар. 22 (3): 230–41. дои:10.1016 / j.molmed.2016.01.001. PMID  26837266.
  78. ^ Huh JR, Литтман Д.Р. (қыркүйек 2012). «RORγt ұсақ молекулаларының ингибиторлары: Th17 жасушаларына бағытталған және басқа қосымшалар». Еуропалық иммунология журналы. 42 (9): 2232–7. дои:10.1002 / eji.201242740. PMC  3609417. PMID  22949321.
  79. ^ Хейз CE, Hubler SL, Мур JR, Барта LE, Праска CE, Nashold FE (18 наурыз 2015). «Аутоиммундық аурудағы CD4 (+) T жасушаларына Д витаминінің әрекеті». Иммунологиядағы шекаралар. 6: 100. дои:10.3389 / fimmu.2015.00100. PMC  4364365. PMID  25852682.
  80. ^ Чанг Ш., Чун Ю, Донг С (2010). «Д витамині C / EBP гомологты ақуыздың (CHOP) экспрессиясын индукциялау арқылы Th17 цитокин өндірісін басады». Биологиялық химия журналы. 285 (50): 38751–5. дои:10.1074 / jbc.C110.185777. PMC  2998156. PMID  20974859.

Әрі қарай оқу

Сыртқы сілтемелер

  • Сайтында қол жетімді барлық құрылымдық ақпаратқа шолу PDB үшін UniProt: Q16552 (Interleukin-17A) at the PDBe-KB.

Бұл мақалада Америка Құрама Штаттарының Ұлттық медицина кітапханасы, ол қоғамдық домен.