MAPKAPK3 - MAPKAPK3 - Wikipedia

MAPKAPK3
Ақуыз MAPKAPK3 PDB 3FHR.png
Қол жетімді құрылымдар
PDBОртологиялық іздеу: PDBe RCSB
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарMAPKAPK3, 3PK, MAPKAP-K3, MAPKAP3, MAPKAPK-3, MK-3, митогенмен белсендірілген протеин-киназа-белсендірілген протеин-киназа 3, MDPT3, MAPK-мен белсендірілген протеин-киназа 3, MK3
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 602130 MGI: 2143163 HomoloGene: 55836 Ген-карталар: MAPKAPK3
Геннің орналасуы (адам)
3-хромосома (адам)
Хр.3-хромосома (адам)[1]
3-хромосома (адам)
MAPKAPK3 үшін геномдық орналасу
MAPKAPK3 үшін геномдық орналасу
Топ3p21.2Бастау50,611,520 bp[1]
Соңы50,649,291 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE MAPKAPK3 202787 с at fs.png

PBB GE MAPKAPK3 202788 at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001243925
NM_001243926
NM_004635

NM_178907
NM_001316691

RefSeq (ақуыз)

NP_001230854
NP_001230855
NP_004626

NP_001303620
NP_849238

Орналасқан жері (UCSC)Chr 3: 50.61 - 50.65 MbChr 9: 107.25 - 107.29 Mb
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Киназамен белсендірілген ақуыз киназасы 3 болып табылады фермент адамдарда кодталған MAPKAPK3 ген.[5][6][7]

Функция

Бұл ген Ser / Thr ақуызды киназа тұқымдасының мүшесін кодтайды. Бұл киназа митогенмен белсендірілген ақуыз киназасы (MAP киназа) - белсендірілген ақуыз киназа ретінде қызмет етеді. MAP киназалары жасушадан тыс сигналмен реттелетін киназдар (ERK) деп те аталады, көптеген биохимиялық сигналдардың интеграция нүктесі ретінде әрекет етеді. Бұл киназа өсу индукторлары және жасушалардың стрессті ынталандыруы арқылы белсендірілген болатын. In vitro зерттеулер көрсеткендей, ERK, p38 MAP киназа және Jun N-терминал киназалары осы киназаны фосфорландыруға және белсендіруге қабілетті, бұл митазаның да, стресс реакцияларында да сигнализацияның интегративті элементі ретіндегі рөлін ұсынды. Бұл киназа тіндерге тән гендік экспрессия мен клеткалардың дифференциациясын реттеуге қатысатын спираль-цикл-спираль транскрипциясының негізгі факторы болып табылатын E47 белсенділігімен өзара әрекеттесетіні, фосфорланатыны және репрессиялайтыны туралы хабарланды.[7]

Өзара әрекеттесу

MAPKAPK3 көрсетілді өзара әрекеттесу бірге MAPK14[8] және TCF3.[9]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000114738 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000032577 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ McLaughlin MM, Kumar S, McDonnell PC, Van Horn S, Lee JC, Livi GP, Young PR (маусым 1996). «Митогенді белсендірілген ақуызды (MAP) киназа-активтендірілген протеин киназа-3, CSBP p38 MAP киназының жаңа субстратын анықтау». J Biol Chem. 271 (14): 8488–92. дои:10.1074 / jbc.271.14.8488. PMID  8626550.
  6. ^ Sithanandam G, Latif F, Duh FM, Bernal R, Smola U, Li H, Кузьмин I, Уикслер V, Гейл Л, Шреста С (маусым 1996). «3pK, жаңа жасуша өкпенің қатерлі ісік ісік супрессор генінің аймағында орналасқан жаңа митоген-активтендірілген протеин-киназа-протеин-киназа». Mol Cell Biol. 16 (3): 868–76. дои:10.1128 / mcb.16.3.868. PMC  231067. PMID  8622688.
  7. ^ а б «Entrez Gene: MAPKAPK3 митогенмен белсендірілген протеин-киназа-белсендірілген протеин-киназа 3».
  8. ^ Tanoue T, Maeda R, Adachi M, Nishida E (ақпан 2001). «ERK және p38 MAP киназаларында қондырмалы өзара байланыстың ерекшелігін реттейтін қондырмалы ойықты анықтау». EMBO J. 20 (3): 466–79. дои:10.1093 / emboj / 20.3.466. PMC  133461. PMID  11157753.
  9. ^ Neufeld B, Grosse-Wilde A, Hoffmeyer A, Jordan BW, Chen P, Dinev D, Ludwig S, Rapp UR (шілде 2000). «Серин / Треонин киназалары 3pK және MAPK активтендірілген протеинкиназа 2 негізгі спираль-цикл-спираль транскрипциясының E47 факторымен әрекеттеседі және оның транскрипциялық белсенділігін басады». Дж.Биол. Хим. 275 (27): 20239–42. дои:10.1074 / jbc.C901040199. PMID  10781029.

Әрі қарай оқу