КРЕМЕН1 - KREMEN1

КРЕМЕН1
Қол жетімді құрылымдар
PDBОртологиялық іздеу: PDBe RCSB
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарКРЕМЕН1, KREMEN, KRM1, трансмембраналық протеині бар крингле 1, ECTD13
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 609898 MGI: 1933988 HomoloGene: 12935 Ген-карталар: КРЕМЕН1
Геннің орналасуы (адам)
22-хромосома (адам)
Хр.22-хромосома (адам)[1]
22-хромосома (адам)
KREMEN1 үшін геномдық орналасу
KREMEN1 үшін геномдық орналасу
Топ22q12.1Бастау29,073,078 bp[1]
Соңы29,168,333 bp[1]
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001039570
NM_032045
NM_153379

NM_032396

RefSeq (ақуыз)

NP_001034659
NP_114434

NP_115772

Орналасқан жері (UCSC)Хр 22: 29.07 - 29.17 MbХр 11: 5.19 - 5.26 Мб
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Кремен ақуызы 1 Бұл ақуыз адамдарда кодталған КРЕМЕН1 ген.[5][6] Кремен1 хордиаттарда, оның ішінде амфиокста сақталады[7] және омыртқалылардың көпшілігі.[8] Ақуыз - лигандтардың I типті трансмембраналық рецепторы, Dickkopf1,[9] Dickkopf2, Dickkopf3, Dickkopf4, EpCAM[10] және Рспондин1.

Функция

Бұл ген қанатсыз (WNT) / бета-катенин сигнализациясын блоктау үшін DKK1-мен функционалды түрде жұмыс жасайтын жоғары аффинділік диккофф гомологы 1 (DKK1) трансмембраналық рецепторын кодтайды. Кодталған ақуыз мембрана кешенінің құрамдас бөлігі болып табылады, липопротеиндік рецепторлармен байланысты ақуыз 6 (LRP6) арқылы канондық WNT сигнализациясын модуляциялайды. Онда жасушадан тыс крингл, WSC және CUB домендері бар. Бұл ген үшін әртүрлі изоформаларды кодтайтын балама транскрипт нұсқалары байқалды.[6]

Кремен1 сонымен қатар жасушалардың апоптозбен өлуін индукциялау функциясына ие.[8] Бұл проапототикалық белсенділік шартты болып табылады және лиганд Dickkopf1 болмауына байланысты.[8] Бұл бақылаулар бұл ақуыздың а ретінде жіктелуіне әкелді Тәуелділік рецепторы.

Тінтуір Кременнен және оның Kremen2 параллелінен нокаут тіршілікке қабілетті және құнарлы.[11]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000183762 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000020393 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ Накамура Т, Аоки С, Китажима К, Такахаси Т, Мацумото К, Накамура Т (наурыз 2001). «Кременнің молекулалық клондау және сипаттамасы, құрамында креминг бар трансмембраналық ақуыз». Biochim Biofhys Acta. 1518 (1–2): 63–72. дои:10.1016 / s0167-4781 (01) 00168-3. PMID  11267660.
  6. ^ а б «Entrez Gene: трансмембраналық протеин 1 бар KREMEN1 крингл».
  7. ^ Чжан, Юджун; Мао, Бингю (2010-09-01). «Диккопф және Кремендер генотипінің амбиокус гендерінің эмбриональды экспрессиясы және эволюциялық талдауы». Генетика және геномика журналы = И Чуан Сюэ Бао. 37 (9): 637–645. дои:10.1016 / S1673-8527 (09) 60082-5. ISSN  1673-8527. PMID  20933216.
  8. ^ а б c Каузерет, Ф .; Сумия, I .; Pierani, A. (2016-02-01). «Kremen1 және Dickkopf1 жасушалардың өмір сүруін Wnt-ге тәуелсіз түрде басқарады». Жасушаның өлімі және дифференциациясы. 23 (2): 323–332. дои:10.1038 / cdd.2015.100. ISSN  1476-5403. PMC  4716294. PMID  26206087.
  9. ^ Мао, Бингю; Ву, Вэй; Дэвидсон, Гари; Мархольд, Йоахим; Ли, Минфа; Мехлер, Бернард М .; Делиус, Хаджо; Хоппе, Дана; Станнек, Питер (2002-06-06). «Кремен ақуыздары - Wnt / бета-катенин сигнализациясын реттейтін Диккопф рецепторлары». Табиғат. 417 (6889): 664–667. дои:10.1038 / табиғат 756. ISSN  0028-0836. PMID  12050670.
  10. ^ Лу, Хуцзян; Ма, маусым; Ян, Юн; Ши, Венчао; Луо, Линфей (2013-03-11). «EpCAM - бұл бауырдың дамуына лицензия беретін эндодермаға тән Wnt дерепрессоры». Даму жасушасы. 24 (5): 543–553. дои:10.1016 / j.devcel.2013.01.021. ISSN  1878-1551. PMID  23484855.
  11. ^ Эллвангер, Кристина; Сайто, Хироаки; Клемент-Лакруа, Филипп; Малтри, Николь; Нидермайер, Йоахим; Ли, Вун Кю; Барон, Роланд; Равади, Джордж; Вестфал, Хайнер (2008-08-01). «Kremen Wnt реттегішінің мақсатты бұзылуы аяқтың ақауларын және сүйектің жоғары тығыздығын тудырады». Молекулалық және жасушалық биология. 28 (15): 4875–4882. дои:10.1128 / MCB.00222-08. ISSN  1098-5549. PMC  2493355. PMID  18505822.

Әрі қарай оқу