Глютенге сезімтал энтеропатиямен байланысты жағдайлар - Gluten-sensitive enteropathy–associated conditions - Wikipedia

Глютенге сезімтал энтеропатиямен байланысты жағдайлар болып табылады қатар жүретін аурулар немесе асқынулар туралы глютенге байланысты асқазан-ішек ауруы (бұл глютенге сезімтал энтеропатия немесе GSE). GSE-де әдетте ішектің және онымен байланысты тіндердің негізгі белгілері бар; дегенмен байланысты көптеген алуан түрлі жағдайлар бар. Оларға ішектің бұзылуы (диарея, іш қату, ішектің тітіркенуі), эозинофильді гастроэнтерит және өседі целиакия ауруы (CD) ауырлық дәрежесі. Кейбір ерте басталған және кеш басталған аурудың көп пайызы болған кезде, целиак диагнозына дейін басқа бұзылулар пайда болады[1] немесе аллергияға ұқсас реакциялар (IgE немесе IgA, IgG) GSE кезінде айтарлықтай өсті. Бұл бұзылулардың көпшілігі қатаң түрде сақталады глютенсіз диета (GF диета немесе GFD), демек, триггерден кейін целиакия ауруынан тәуелсіз. Мысалы, аутоиммунды тиреоидит бұл GSE-мен кездесетін кең таралған нәтиже.

Алайда, GSE-дің аурумен байланысы қарапайым аутоиммунды аурулармен ғана шектелмейді. Целиакия ауруы көптеген аутоиммунды ауруларды бақылау кезінде жоғарылау жиілігінде, сирек кездеседі. Аутоиммунды аурулардың күрделі себептері көбінесе целиакиямен әлсіз байланысты көрсетеді. GSE жиілігі әдетте 0,3-тен 1% -ке дейін және осы түрдің өмір бойғы қаупі бар глютенге сезімталдық жасы ұлғаяды, мүмкін 60 жастан асқан адамдар үшін 2% құрайды.[2] Бұл аутоиммунды аурулардың кеш басталуы жиілікте болатын өмір кезеңіне сәйкес келеді.

Генетикалық зерттеулер целиакия ауруы генетикалық тұрғыдан байланыстырады локустар басқа аутоиммунды аурулармен байланыстыру арқылы бөлінеді.[3] Бұл байланыстар симптоматикалық аурудың негізінен асимптоматикалық популяциядан таңдалуымен кездейсоқ болуы мүмкін.

Қанның ассоциациясы

Кемшіліктер

Авитаминоз. Авитаминоз GSE-де мальабсорбциядан туындаған, майда еритін дәрумендер мен В дәрумені төмендеуі, сондай-ақ сіңірілмеуі мүмкін маңызды май қышқылдары. Бұл әр түрлі екінші дәрежелі проблемаларды тудыруы мүмкін. Гипокальцинемия GSE-мен де байланысты.[4] Емделген GSE кезінде диетадағы шектеулер, сондай-ақ ұзақ уақытқа созылған зақымданудың нәтижесінде сіңудің төмендеуі емнен кейінгі жетіспеушіліктерге әкелуі мүмкін.[5]

Минералды заттардың жетіспеушілігі. GSE келесі минералды заттардың жетіспеушілігімен байланысты:

  • Кальций - гипокальциемия[11] Эстеопенияны тудырады
  • Магний - гипомагниемия,[15] паратироидтық ауытқуларға әкелуі мүмкін.
  • Темір - темір тапшылығы анемиясы
  • Фосфор - гипофосфатемия,[16] Эстеопенияны тудырады
  • Мырыш - мырыштың жетіспеушілігі[17] өңеш карциномасы қаупінің жоғарылауымен байланысты деп саналады[8]
  • Мыс - жетіспеушілік[17]
  • Селен - жетіспеушілік[18] - Селен мен мырыштың жетіспеушілігі қатерлі ісік қаупін арттырады.[19] Селеннің жетіспеушілігі аутоиммунды гипертиреоздың ауырлататын факторы болуы мүмкін (Graves ауруы).[20]

Қан факторлары

  • Карнитин - жетіспеушілік.[18]
  • Пролактин - жетіспеушілік (балалық шақ).[21]
  • гомоцистеин - артық.[22]

Анемия

Мегалобластикалық анемия (MA) GSE-мен байланысты және B нәтижесі деп санайды12 және фолий тапшылығы.[23] GSE-де ол IgA-аз фенотиппен байланысты көрінеді.[24] Басқа формаларынан айырмашылығы мегалобластикалық анемия, GSEA MA аутоиммунды гастрит түрі емес.[25]

Пернезиялық анемия (PA). Пернезиялық анемия GSE-мен байланысты және ең алдымен мальабсорбция құбылыстарының нәтижесі деп санайды.[23]

Теміртапшылықты анемия. Теміртапшылықты анемия (IDA) CD үшін жалғыз симптом болуы мүмкін,[26] субклиникалық CD-де анықталған[27] және сарысуда ферритин деңгейінің төмендеуімен жүреді.[28] Бұл қосымша проблемалар тудыруы мүмкін (қараңыз:ХДА белгілері сияқты белгілі шарттар Патерсон-Браун Келли (Пламмер-Винсон).[29] Егер АДА GF диетасына түзетілсе, отқа төзімді ауру немесе глютенге сезімтал қатерлі ісіктер тұрақты ИДА тудыруы мүмкін.[30]

Ұнның ауытқулары

Тромбоэмболия клиникалық аурушаңдығы 6% -ке дейін және ауру қаупі үш есе жоғары, ХДЖ-нің жақсы сипатталған асқынуы,[31][32] және V фактор. Лейден мутация веналық тромбоздың даму қаупін одан әрі арттырады.[33] Жақында жүргізілген зерттеулер велиоздық тромбозда IBD жиі кездесетін целиакия ауруы арасындағы қатар жүруді сипаттайды.[34][35]

Дерматит

Науқастарды зерттеу дерматит herpetiformis немесе целиакия ауруы қанға глютен бақылауға қарағанда едәуір көп болды.[36] Бұл астма қаупін арттырады, анафилаксия және дерматологиялық жағдайлар.

Herpetiformis дерматиті

Triticeae глютендер алғашқы себеп болып табылады дерматит herpetiformis (DH). Эпидермиялық трансглютаминаза (eTG) tTG-мен байланысты және DH аутоантигені болып табылады. DH-нің барлық пациенттері бидайдың СД-ға жұтылуына бейім немесе сезімтал болып көрінеді. CD-де DH салыстырмалы түрде сирек кездеседі немесе диагнозы DH-мен ауыратын науқастардың шамамен 5%. Афтозды стоматит целиакиямен кездесетін ауыз қуысының жалпы зақымдануы.

Атопия, есекжем, экзема

Созылмалы есекжем CD-нің бірнеше жағдайында байқалды.[37] және, мүмкін, бидайға фортегиялық аллергия немесе GSE-ден екінші аллергия. Атопия бұзылыстар целиакияда және бірінші дәрежелі туыстарында жиі кездесетіні анықталды.[38] Целиакия ауруы бірқатар эпидермиялық жағдайлармен байланысты Псориаз[39][40]

Сирек дерматит

Prurigo nodularis. Prurigo nodularis целиакия ауруымен анықталды.[41][42] Ротмунд-Томсон синдромы. Ротмунд-Томсон синдромы немесе туа біткен поикилодерма, сирек кездесетін бұзылыс, әдетте RECQL4 геликаз генінің мутациясына жатады 8q Қамтитын ерекшеліктері бар 24 жарық сезімталдығы және пойкилодерматозды терінің өзгеруі және т.б., және целиакиялық науқаста тіркелген.[43]

Alopecia areata

GSE-мен байланысты екендігі анықталды alopecia areata (жамылған таз)[44] ал өсу міндетті түрде глютенсіз диетада болмауы керек.[45][46]

Эндокриндік бұзылулар

Аутоиммунды тиреоз

[Бөлім салынуда]Қабір ауруы, Хашимото тиреоидиті. Грейв ауруы және Хашимото тиреоидиті CD-мен ауыратын науқастарда едәуір күшейеді.[47] Grave ауруы аутоиммунды гипертиреоз болып табылады, өйткені GSE аутоиммунды ауруды күшейтетін фактор болып табылады, бірақ GD жиі кездеседі және селен мен басқа минералдардың авитаминозы осы өсудің факторы болуы мүмкін.

Қант диабеті

1 тип (кәмелетке толмағандардың басталуы). Кәмелетке толмағандардың аурушаңдығы 1 типті қант диабеті (T1D) АҚШ тұрғындарында шамамен 1: 500 құрайды және аутоиммундық зақымданудың нәтижесі болып табылады Лангерганс аралдары ұйқы безіндегі жасушалар. Ересектердің басталу деңгейі T1D плюс T1D / T2D белгісіз. Рөлдің қаншалықты үлкен екендігі түсініксіз Triticeae T1D-ге ие, бұл сонымен қатар DQ2.5 және DQ8-мен тығыз байланысты көрсетеді. Балалық (еркек) 1 типті қант диабеті GSE қаупін жоғарылатады және керісінше[48] және қазір GSE T1D-ден бұрын көп жағдайда пайда болады[49] және ерте кәмелетке толмаған қант диабетімен ауыратын науқастарда целиакия ауруын белсенді іздестіру нәтижесінде GF диетасы біраз жақсарғанын көрсетті.[50] Қант диабетімен ауыратын науқастардың жоғары жиілігі трансглютаминазаға қарсы антиденелер[51] T1D науқастарындағы глютенді спецификалық Т-жасушаларының деңгейінің жоғарылауымен қатар. Эволюциялық тұрғыдан T1D және DQ2.5 ассоциациясын түсіндіру қиын, бұл NW еуропалық популяциядағы аурудың теріс таңдамалы сипатында, «супер В8» гаплотиптері оң сұрыптаудан өткенін дәлелдейтін зерттеулер саны, және NW еуропалықтарда гаплотиптің дамыған табиғи тарихын көрсететін ең тән HLA типі болып көрінеді. A T. aesitivum Глб-1 (локус) сақтайтын глобулин анықталды, ол гиперстенсибилизациялайтын жержаңғақ протеині Ara h 1-ге және басқа да өсімдіктердің жоғары сезімталдыратын белоктарына ұқсас. Бұл протеинге қарсы антиденелер ұйқы безінің Исллет аймақтарына лимфоциттердің инфильтрация деңгейімен байланысты.[52] Асқазан-ішек жолындағы вирустар рөл атқаруы мүмкін.[53][54][55][56]

Аддисон ауруы

Швециядан келген зерттеулер целиакиямен ауыратын адамдармен ауыру жиілігі 11 есе жоғары екенін көрсетеді Аддисон ауруы (алғашқы бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі) қалыпты популяцияға қатысты.[57]

Бедеулік

GSE жүктіліктің жоғары қаупіне әкелуі мүмкін[58] және бедеулік. Кейбір бедеулік әйелдерде GSE және темір тапшылығы анемиясы бар[59] басқаларында мырыш жетіспейді[60] және туа біткен ақаулар фолий қышқылының жетіспеушілігімен байланысты болуы мүмкін, сонымен қатар сирек кездесетін себебі болып табылды аменорея.[61]

Асқазан-ішек жолдарының аурулары

Эндоскопиялық пептикалық қатаңдықтың немесе тарылудың бейнесі өңеш торабының жанында асқазан созылмалы ауруға байланысты гастроэзофагеальді рефлюкс. Бұл ең көп тараған себеп дисфагия, немесе жұтылу қиындықтары, склеродерма.

GI ауруы тамақ ақуыздарына IgA / IgG деңгейінің жоғарылауымен сипатталатын GSE белгілерінің бірі болса да,[62] созылмалы іш қату және ішектің тітіркенуі сияқты көптеген жағдайлар GF диетасынан кейін сақталады. Олардың кейбіреулері тұрақты анықталмаған тағамдық аллергияға, зақымдалған ішектің сезімталдығының жоғарылауына немесе GSE өзі жасыратын мәселелерге байланысты болуы мүмкін.

Тітіркенетін ішек (ІБЖ)

Диарея кезінде доминантты ИБ GSE-нің жиі кездесетін симптомы болып табылады, емделген және емделмеген CD пациенттерінде целиакия ауруымен байланысты IgG сарысуының жоғарылауы анықталды. IgG көбінесе емделмеген пациенттерде байқалды, DQ2 экспрессиясы GF диетасына түсіп кетті.[63] Ішектің кейбір тітіркенуі басқа тағамдық төзімсіздіктердің нәтижесі болуы мүмкін, мысалы, казеинге төзбеушілік, лактозаға төзбеушілік немесе басқа тамақ өнімдеріндегі декстроза емес қанттарға төзбеушілік. Сондай-ақ, бұл сіңірілмеген қоректік заттардың шамадан тыс көп болуы нәтижесінде ашытқы немесе бактериялардың көбеюі нәтижесінде болуы мүмкін. ХБ GF диетасында шешілмеуі мүмкін және сирек жағдайларда күшеюі мүмкін, себебі бұл бастапқыда глютенді тұтынумен тікелей байланысты болмауы мүмкін.

Ішектің қабыну ауруы

Ішектің қабыну ауруы мен целиакия ауруларын жақында жүргізген зерттеу нәтижесі анти-тТГ ішектің қабыну ауруы кезінде жоғарылағанын анықтады, дегенмен көптеген жағдайлар клиникалық CD емес еді. Целиакия ауруы кезінде ЖІА 10 есе өсті.[64] Ішектің қабыну ауруы тұрады Крон ауруы, жаралы колит және микроскопиялық колит.

Гастроэзофагеальді рефлюкс ауруы

Гастроэзофагеальді рефлюкс ауруы (GERD) көптеген факторлардың және кейбір аутоиммунды аурулардың жанама нәтижесі болып табылады. шлеродерма. GSE қабынуды тудыруы мүмкін және асқазанды босату кешіктірілді, бұл GERD тудыратын ұйқы сағаттарының көпшілігінде сақталуы мүмкін. GSE тамақ аллергиясының жоғарылауымен байланысты, кейбір науқастарда бұл диареяны тудыруы мүмкін, ал басқаларында іш қату. Кейбір науқастарда тамақ аллергиясы және GERD GSE-нің айқын симптомы болып табылады, бірақ бұл аллергия және GERD жиі GF диетасында сақталады. GSE-мен байланысты GERD-ді қышқыл блокаторларымен емдеуге болатынымен, ол дұрыс тамақтану әдеттерімен және жою диеталарымен тиімді емделеді. Неғұрлым күшті қышқыл блокаторлары (омепразол, эзомепрезол) кальций адсорбциясына кедергі келтіруі мүмкін және бұрыннан бар жағдайды күшейте алады. гипокальциемия және гипомагниемия, олар жиі кездесетін GSE[65]

Эозинофильді эзофагит

Италияда диагноз қойылған балалардың жоғары үлесі эозинофильді эзофагит целиакия ауруы бар екендігі анықталды.[66] Барлық пациенттер глютенсіз немесе аллергенсіз диетаны жақсарта алды.

Ұйқы безі, өт көпіршігі, өт жолдары аурулары

Біріншілік билиарлы цирроз. CD-де кең таралған біріншілік билиарлы цирроз (PBC).[67][68] PBC-де митохондрияға қарсы антиденелер 3 митохондриялық аутоантигендерге бағытталған (пируват дегидрогеназы, оксоглутаратдегидрогеназа, тармақталған тізбекті альфа-кето қышқылы дегидрогеназа ), 2 немесе одан көп ядролық белоктар (нуклеопорин 210кДа, нуклеопорин 62к Да, центромера ақуызы және sp100, және жедел бауыр жеткіліксіздігінің 57% пациенттері бар трансглютаминазаға қарсы антиденелер.

Холангит. CD аутоиммундық режимде күтілген жиіліктен де жоғары болды холангит және бастапқы склерозды холангит.[68] CD жиі байланыстырылады панкреатит сонымен қатар папиллярлық стеноз[69] және Үндістанда тропикалық кальцификалық панкреатит CD-мен байланысты болуы мүмкін.[70]

Неврологиялық бұзылулар

Невропатиялар кеш басталған целиакия ауруымен байланысты. Деменция мен атаксия жиі кездеседі. Жуырда нейропатиямен ауыратын балаларды зерттеу нәтижесінде ерте басталған нейропатияларда CD-нің жоғарылағаны анықталды.[71] Көптеген зерттеулер CD-ні мигрень, энцефалопатия, хореа, ми діңінің дисфункциясы, миелопатия, мононеврит мультиплексі, Гильен-Барре тәрізді синдром және антиденелермен антиганглиозид-позитивті нейропатия сияқты әртүрлі невропатиялармен байланыстырғанымен, күшті ассоциациялар эпидемиологиялық зерттеулерде негізінен расталмаған болып қалады.[72] Мидың физиологиясының өзгеруін іздейтін жақында жүргізілген зерттеуде өңделмеген CD-нің 73% -ында аймақтық церебральды гипоперфузия анықталды.[73] Мидың бетіндегі каналдардың кальцийленуі мигренмен, визуалды, есту қабілетімен, шизофрениямен, эпилепсиямен, деменциямен байланысты жетекші құбылыс болып көрінеді. Мәселе мынада, олар GSE-де жоғарылағанымен, бұл кальциноздардың себебі түсініксіз және бұл GSE шегінен басқа иммунологиялық немесе аллергиялық құбылыстарға дейін жетуі мүмкін. 2007 жылы Швецияда 14 000 GSE пациентінің зерттеуі анықталды жоқ CD-ді біріктірусклероз, Паркинсон ауруы, Альцгеймер ауруы, тұқым қуалайтын атаксия, атаксия (симптом), Хантингтон ауруы, миастения, немесе жұлын бұлшықетінің атрофиясы, бірақ алдыңғы полиневропатия кейінгі CD-мен байланысты болды.[74] Алайда, 2009 жылы миастениканы зерттеу нәтижесінде әрбір 23-тен бірінің антигранглутаминазаның мөлшері жоғары екендігі анықталды.[75]

Перифериялық нейропатиялар

Перифериялық нейропатиялар GSE бар адамдарда айтарлықтай жоғарылайды. Клиникалық CD-де айқын себеп бар; авитаминоз және маңызды май қышқылдары мен дәрумендердің адсорбцияланбауы жүйке жүйесінің, соның ішінде перифериялық жүйке жүйесінің сезімталдығына әкелуі мүмкін. Бұл проблемалардан басқа бірқатар немесе сирек кездесетін аутоиммундық жағдайлар, қайталама аутоиммундықтар бар, мысалы, қалыпты популяцияға қарағанда GSE кезінде жиірек кездесетін фибромиалгия. Гуллиан-Барре синдромы перифериялық нейропатиялармен байланысты және бұл анықталды ганглиозидтерге қарсы аутоантиденелер аксондармен және шванн жасушаларымен байланысуға қатысады. Бұл ганглиозидтерге антиденелердің целиакия ауруы кезінде жоғарылағаны анықталды[76]

Атаксия

Бар жеке тұлғалардың айтарлықтай бөлігі глютенді атаксия GSE белгілері бар (CD немесе интефитеальді лимфоциттердің жоғарылауы) және атаксия GSE кезінде жиі кездесетін симптом болып табылады.[77] Клиникалық анықталмаған атаксияны зерттеу, әдетте, кеш жүретін атаксияның үлес салмағы, жоғарғы аяқтың жұмсақ белгілері және перифериялық нейропатияның дәлелі, тестілеудің ерекшелігі және жалған позитивтер туралы сұрақтар көтерілді. Атаксия және CD бар науқастарда реакцияға түсетін антиденелер болады Пуркинье талшықтары бірақ глиадинге қарсы IgA / IgG-мен шектелген.[78] Жақында Швецияда тіркелген 14000 целийге жүргізілген зерттеу GSE-тің Атаксиямен байланысы жоқтығын көрсетті.[74]

Деменция және эпилепсия

Эпилепсия целиакия ауруы сынамаларын іріктеу кезінде байқалды.[79] Басты мысалдардың бірі - мидағы кальций каналының кедергісі және деменция.[80][81] Егде жастағы ересектердегі субклиникалық жағдайлар әдетте деменцияға қарай дамиды деген көптеген дәлелдемелер бар,[82] Италия мен Испаниядағы көптеген зерттеулер ертерек басталған жағдайларды тіркеді, дегенмен аутоиммундық жағдай белгісіз, фолий қышқылы мальабсорбция себеп болуы мүмкін.

Көру және есту бұзылыстары

Соңғы зерттеулерге сәйкес, деменцияда байқалатын арналардың кальцинациясы мидың белгілі бір аймақтарында, мысалы, желке бөлігіндегі көру кешені сияқты болуы мүмкін. Мұндай кальций өзекшелерінің бітелуі визуалды проблемаларды немесе ішінара галлюцинацияларды тудыруы мүмкінПароксизмальды көрнекі көріністер).[83] Басқа құжаттар мигрень, визуалды аура мен церебральды кальцинация арасындағы байланысты көрсетеді.[84] Бұзушылықтар кейін құрысулармен және асқазан-ішек жолдарының құбылыстарымен байланысты болуы мүмкін.

Ақ заттың зақымдануы

Он жас науқастарда (75-тен) фебрильді ұстамалар, бірыңғай жалпыланған ұстамалар, жеңіл атаксия және моторлық дамуы тежелген бұлшықет гипотониясы сияқты неврологиялық анықтамалар болған, бірақ магниттік-резонанстық бейнелеу біржақты және екі жақты анықталды T2-гиперинтенсивті 15 науқастағы ақ заттардың зақымдануы (20%)[85]

Депрессия

Депрессия GSE-де бірнеше себептер бар; неғұрлым ауыр CD-де депрессия витаминнің адсорбциялануының төмендеуі болуы мүмкін[10] және маңызды май қышқылының адсорбциясы (аутизм бөлімін қараңыз). Депрессия мен ашулану сонымен қатар глютенсіз диета нәтижесінде өмір сапасының төмендеуінің нәтижесі болуы мүмкін.[86] Депрессия GSE-дің айтарлықтай үлесінде глютенсіз диетада сақталатын көрінеді.[87] GSE-мен жоғары ашулану байқалды.

Мазасыздық

Мазасыздық GSE-нің жалпы ерекшелігі болып табылады; глютенсіз диета бойынша емдеу мазасыздықты азайтуға тиімді, оның кейбір аспектілері мальабсорбция құбылыстары мен цитокин белсенділігіне байланысты болуы мүмкін (яғни тұрақты стресс).[87]

Фибромиалгия

Фибромиалгия ересек пациенттердің 9% -ында IBD-ге ортақ сілтеме бар жалпы халықтың 0,03% -ына қатысты анықталды.[88] Бір мезгілде IBS 30% -дан 70% -ға дейін кездеседі. Жіңішке ішектің бактериялардың көбеюі микробқа қарсы терапияға уақытша реакциямен байланысты.[89]

Созылмалы шаршау

GSE-мен байланысты созылмалы шаршау жүйенің бұзылуы болып табылады, дегенмен, әсіресе авитаминоз, аминералоз және анемия сияқты қан жетіспеушілігінде көрінетін неврологиялық компоненттер бар. Темірдің азаюы және фолий витаминдерінің жетіспеуі, B6, B12 және маңызды май қышқылдарының мальабсорбциясы депрессия мен созылмалы шаршауды тудыруы мүмкін.[90] Глиадинге қарсы антиденелер КД клиникалық анықтамасы болмаған кезде созылмалы-фетиктің жоғары қаупімен байланысты.[91]Глютенсіз диетада шаршау азаяды, ал депрессия күшейе түседі.[90]

Дәнекер тіннің бұзылуы

Артрит

Жіңішке ішектің виллозды атрофиясы бар артриттің кейбір жағдайлары глютенсіз диетаны анықтады,[92] және анти-дәнекер тіндік антиденелер целиакия ауруының жоғарылау деңгейінде табылған.[93] Ревматоидты факторға қарсы антиденелер де көбейген.[94] Сонымен қатар, кросс-реактивті сиыр-коллагенге қарсы антиденелер (IgG) кейбіреулерін түсіндіруі мүмкін ревматоидты артрит (RA) оқиғалар.[95] Сиырға қарсы коллаген антиденелерінің болуы міндетті түрде РА-ға әкелмесе де, РА ассоциациясы Triticeae тұтыну GSE-ден екінші орында және DQ8-мен DRB1 * 0401/4 байланысын қамтиды[96] және даулы. Бір жағдайда ревматоидты артрит тікелей отқа төзімді аурумен байланысты болды.[97]

Әлі де ауру

Әлі де ауру (AOSD) - белгісіз ревматикалық ауру этиология безгектің үштігі сипатталады, полиартрит және бөртпелер. Целиакия ауруымен идиопатиялық жағдай тіркелді.[98]

Миозит

Кейбір миопатиялар Е дәрумені сияқты майда еритін витаминдердің мальабсорбциясының жанама нәтижесі болуы мүмкін.[14]

Дерматомиозит

Дерматомиозит балалардағы CD-мен байланысты, ал ересектерде жақында пайда болды.[99][100]

GSEA нефриті

Целиакия ауруы иммундық кешенмен байланысты гломерулонефрит.[101] Глиадинге қарсы IgA антиденелер IgA бар науқастарда жиі кездеседі Нефропатия. Мақалада GSE мен IgA Нефропатия арасындағы байланыс бар, бірақ CD мен Нефропатия арасындағы байланыс жоқ.[102] Кальций оксалат целия ауруы кезінде майдың сіңірілуінің ауырлығымен байланысты.[103][104]

Ісікке дейінгі мемлекеттер

CD аурудың екі деңгейімен байланысты, қатерлі ісік алдындағы жағдаймен байланысты. Бұл шарт белгілі отқа төзімді целиакия ауруы (RCD), қатаң глютенсіз диетаның алғашқы немесе кейінгі сәтсіздігінен (әдетте 1 жыл) және глютенге байланысты энтеропатияға байланысты мальабсорбция ретінде анықталады (виллозды атрофия немесе интрефитеальды лимфоциттердің жоғарылауы).[105][106]

  • RCD 1 қатерлі ісік тіндерін қамтиды, онда трансформацияланған Т-жасушалар глютен жоқ болса да, реакция береді.[107] Кейбір RCD1 науқастары ерте ұсталған кезде иммуносупрессанттармен (азатиоприн, преднизон) сәтті емделді.[106] Элементтік диета (аминқышқылдарына сіңірілген белоктар) тиімді балама диета болып көрінеді,[108] басқа ақуыздарды көрсететін IEL ынталандырады. Емдеу кезінде 5 жылдық өміршеңдік жоғары. DQ өкілдігі RCD емес целиакияға ұқсас.
  • RCD 2 кәдімгі Т-жасушалық маркерлердің беткі көрінісі болмайтын неопластикалық тіндерді қамтиды.[109]
    • Экспрессиясының жоғарылауы: Intracytoplasmic CD3e, Surface CD103
    • Төмен өрнек: CD8, CD4, TCR-альфа / бета
RCD2-де клеткалық Т-жасушаның кеңеюін стероидтармен басқаруға болмайды (қараңыз: RCD 1), кейде химиотерапиялық препараттармен басқаруға болады,[110] дегенмен, агрессивті терапия анағұрлым аффективті көрінеді.[107] RCD 2 пациенттерінің жоғары пайызы өздігінен дамиды лимфома (EATL),[110] 5 жылдық өмір сүру деңгейі RCD1-ден айтарлықтай төмен, бірақ лимфомадан жоғары. DQ2.5 / DQ2 адамдар жиі кездеседі.[111]

RCD себептері.

  • Целиакия ауруы
  • CD / GSE диагностикасындағы жас - көптеген адамдар RCD-де алғаш анықталған кезде 50 жастан асады
  • Диеталық сәйкессіздік - кейбір EATL GF емес диеталар диагнозынан кейін бірнеше жылдан кейін пайда болады.
  • Күту ұзақтығы - адам GSE + болып табылатын белгісіз уақыттың ұзақтығы.
  • Ауырлық - микроскопиялық деструкцияның ауырлығы фактор болып көрінеді, ал қазір генетика рөл ойнайды.[112]
  • Генетика - RCD 2 және EATL үшін генетика үлкен рөл атқарады DQ2.5 / DQ2 + индивидтер пациенттер жиынтығында артық ұсынылған[110][111]

Рак

GSE, әсіресе целиакия ауруы, белгілі бір типтегі қатерлі ісік ауруларының қаупін арттырады.[113] Целиакия, өңештің қатерлі ісігі және глютенге сезімтал сияқты лимфопролиферативті аурулармен байланысты екі басым рак ауруы бар энтеропатиямен байланысты Т-жасушалық лимфома (EATL).[114] EATL емес қатерлі ісіктер үшін мырыш пен селен сияқты минералиялар қауіпті арттыруда маңызды рөл атқарады деп саналады.[19] GSE-мен байланысты қатерлі ісіктер әрдайым дамыған целиакия ауруымен байланысты, дегенмен де-ново EATL-де қатерлі ісік целиакия диагнозы алдында жиі анықталады, сонымен қатар EATL ең көп таралған неоплазма болып табылады.[7]

Өңештің қатерлі ісігі

Скамозды карцинома туралы өңеш целиакия ауруында көбірек кездеседі.[114][115] Таралудың жоғарылауы GERD-ге қайталама болуы мүмкін, бұл асқазанның созылмалы кідіруі. Басқа зерттеулер целиак ауруы кезінде байқалатын көп дәруменді және минералды заттардың жетіспеушілігі нәтижесінде А дәрумені мен мырыштың сіңірілуін бұзады.[7][8]

Аденокарцинома

Ішектің аденокарциномасы целиакиямен байланысты болды.[7][115][116]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ Купер Б.Т., Холмс Г.К., Кук ВТ (1978). «Целиакия ауруы және иммунологиялық бұзылулар». British Medical Journal. 1 (6112): 537–539. дои:10.1136 / bmj.1.6112.537. PMC  1603223. PMID  630212.
  2. ^ Вилппула А, Коллин П, Маки М және т.б. (Мамыр 2008). «Егде жастағы адамдарда анықталмаған целиакия. Биопсиямен дәлелденген популяцияға негізделген зерттеу». Dig Dis Dis. 40 (10): 809–813. дои:10.1016 / j.dld.2008.03.013. PMID  18467196.
  3. ^ Хант К.А., Жернакова А, Тернер Г, Хип Г.А., Франке Л, Брюйенберг М, және басқалар. (Сәуір 2008). «Иммундық жауапқа байланысты целиакия ауруы үшін генетикалық қауіптің жаңа анықталған нұсқалары». Нат. Генет. 40 (4): 395–402. дои:10.1038 / нг.102. PMC  2673512. PMID  18311140.
  4. ^ Rakover Y, Hager H, Nussinson E, Luboshitzky R (1994). «Целиакия ауруы 13 жасар қыздағы уақытша гипокальциемия мен гиповитаминоздың себебі ретінде». Педиатриялық эндокринология журналы. 7 (1): 53–5. дои:10.1515 / JPEM.1994.7.1.53. PMID  8186825. S2CID  33701186.
  5. ^ Hallert C, Grant C, Grehn S және т.б. (2002). «10 жыл бойы глютенсіз диетадағы целиакиядағы науқастардың дәрумендерінің нашар екендігінің дәлелі». Алимент. Фармакол. Тер. 16 (7): 1333–1339. дои:10.1046 / j.1365-2036.2002.01283.x. PMID  12144584.
  6. ^ Джонсон Э.Дж., Красински С.Д., Ховард Л.Ж., Алжир С.А., Дутта С.К., Рассел RM (1992). «Қалыпты ересектерде және асқазан-ішек аурулары бар пациенттерде майда еритін және суда еритін А дәрумені препараттарын қолдану арқылы А дәруменінің сіңуін бағалау». Am. J. Clin. Нутр. 55 (4): 857–64. дои:10.1093 / ajcn / 55.4.857. PMID  1550069.
  7. ^ а б c г. Райт DH (1995). «Целиакия ауруының негізгі асқынулары». Bailliere клиникалық гастроэнтерология. 9 (2): 351–369. дои:10.1016/0950-3528(95)90035-7. PMID  7549031.
  8. ^ а б c Mellow MH, Layne EA, Lipman TO, Kaushik M, Hostetler C, Smith JC (1983). «Адамның өңештің қабыршақты карциномасындағы плазмалық мырыш және А дәрумені». Қатерлі ісік. 51 (9): 1615–1620. дои:10.1002 / 1097-0142 (19830501) 51: 9 <1615 :: AID-CNCR2820510911> 3.0.CO; 2-O. PMID  6831364.
  9. ^ Райнкен Л, Зиглауер Н (1978). «Жедел целиакиямен ауыратын балаларда және бақылау субъектілерінде В-6 витаминін сіңіру». Дж. Нутр. 108 (10): 1562–5. дои:10.1093 / jn / 108.10.1562. PMID  702197.
  10. ^ а б Hallert C, Aström J, Walan A (1983). «Пиридоксиннің көмегімен ересектердегі целиакия кезіндегі психопатологияны қалпына келтіру (В дәрумені)6)". Жанжал. Дж. Гастроэнтерол. 18 (2): 299–304. дои:10.3109/00365528309181597. PMID  6369511.
  11. ^ а б Shaker JL, Brickner RC, Findling JW және т.б. (1997). «Гипокальциемия және қаңқа ауруы целиакия ауруының ерекшеліктері ретінде». Арка. Интерн. Мед. 157 (9): 1013–1016. дои:10.1001 / archinte.157.9.1013. PMID  9140273.
  12. ^ Mitterstieler G, Zieglauer H (1978). «[К дәрумені жетіспейтін қан кетулер целиакия ауруы кезіндегі жетекші симптом ретінде (автор аудармасы)]». Pädiatrie und Pädologie (неміс тілінде). 13 (2): 175–82. PMID  643295.
  13. ^ Mauro A, Orsi L, Mortara P, Costa P, Schiffer D (1991). «Е дәрумені жетіспейтін ересек целиакия кезіндегі церебеллар синдромы». Acta Neurol. Жанжал. 84 (2): 167–170. дои:10.1111 / j.1600-0404.1991.tb04927.x. PMID  1950453.
  14. ^ а б Kleopa KA, Kyriacou K, Zamba-Papanicolaou E, Kyriakides T (2005). «Целиакия ауруы кезінде Е дәрумені жетіспейтін қайтымды қабыну және вакуолярлық миопатия». Бұлшықет нервісі. 31 (2): 260–265. дои:10.1002 / mus.20144. PMID  15389648.
  15. ^ Rude RK, Olerich M (1996). «Магний жетіспеушілігі: глютенге сезімтал энтеропатиямен байланысты остеопороздағы мүмкін рөл». Халықаралық остеопороз. 6 (6): 453–461. дои:10.1007 / BF01629578. PMID  9116391. S2CID  10964149.
  16. ^ Ван Дык Д, Инбал А, Краус Л, Грифель Б, Равид М (1981). «Гиперкальциемиямен сулы диарея синдромы - фосфат буферіне симптоматикалық жауап». Гепатогастроэнтерология. 28 (1): 58–9. PMID  7216140.
  17. ^ а б Solomons NW, Rosenberg IH, Sandstead HH (1976). «Целиак шприціндегі мырышпен қоректену». Am. J. Clin. Нутр. 29 (4): 371–5. дои:10.1093 / ajcn / 29.4.371. PMID  1266787.
  18. ^ а б Yüce A, Demir H, Temizel IN, Koçak N (2004). «Целия ауруы бар балалардағы сарысулық карнитин мен селен деңгейлері». Үндістанның гастроэнтерология журналы. 23 (3): 87–8. PMID  15250563.
  19. ^ а б Hinks LJ, Inwards KD, Lloyd B, Clayton BE (1984). «Целиакия кезіндегі селен құрамындағы дене құрамы». British Medical Journal (Клиникалық зерттеу ред.). 288 (6434): 1862–1863. дои:10.1136 / bmj.288.6434.1862. PMC  1441793. PMID  6428578.
  20. ^ Kucharzewski M, Braziewicz J, Majewska U, Gódd S (2002). «Қалқанша безінің әр түрлі аурулары бар науқастардың селеннің жалпы қандағы және қалқанша тініндегі концентрациясы». Биологиялық микроэлементтерді зерттеу. 88 (1): 25–30. дои:10.1385 / BTER: 88: 1:25. PMID  12117262. S2CID  1448985.
  21. ^ Várkonyi A, Boda M, Endreffy E, Németh I, Timár E (1998). «Целиакия ауруы: әрдайым ашылатын нәрсе». Жанжал. Дж. Гастроэнтерол. Қосымша. 33 (228): 122–129. дои:10.1080/003655298750026651. PMID  9867122.
  22. ^ Wilcox GM, Mattia AR (2006). «Целиак спрейі, гипергомоцистеинемия және MTHFR генінің нұсқалары». J. Clin. Гастроэнтерол. 40 (7): 596–601. дои:10.1097/00004836-200608000-00007. PMID  16917400. S2CID  27387815.
  23. ^ а б Форшоу Дж, Харвуд Л (1971). «Фолий сарысуын талдаудың диагностикалық мәні». J. Clin. Патол. 24 (3): 244–249. дои:10.1136 / jcp.24.3.244. PMC  476963. PMID  5573438.
  24. ^ Hauser GJ, Heiman I, Laurian L, Diamant S, Spirer Z (1981). «Көптеген аутоиммундық бұзылулармен іріктелген IgA жетіспеушілігі». Клиникалық және зертханалық иммунология журналы. 6 (1): 81–5. PMID  7196455.
  25. ^ Дикки В (2002). «Сарысудағы төмен В дәрумені12 целиакия ауруында жиі кездеседі және аутоиммунды гастритке байланысты емес ». Еуропалық гастроэнтерология және гепатология журналы. 14 (4): 425–427. дои:10.1097/00042737-200204000-00016. PMID  11943958. S2CID  24979028.
  26. ^ Depla AC, Bartelsman JF, Mulder CJ, Tytgat GN (1990). «Анемия: моносимптоматикалық целиакия ауруы. 3 жағдай туралы есеп». Гепатогастроэнтерология. 37 (1): 90–1. PMID  2312047.
  27. ^ Коразца Г.Р., Валентини Р.А., Андреани М.Л. және т.б. (1995). «Селклиникалық целиакия - бұл темір тапшылығы анемиясының жиі себебі». Жанжал. Дж. Гастроэнтерол. 30 (2): 153–156. дои:10.3109/00365529509093254. PMID  7732338.
  28. ^ Ståhlberg MR, Savilahti E, Siimes MA (1991). «Целиакия кезіндегі темір жетіспеушілігі жеңіл және оны глютенсіз диета анықтайды және түзетеді». Acta Paediatrica Scandinavica. 80 (2): 190–193. дои:10.1111 / j.1651-2227.1991.tb11832.x. PMID  2035309.
  29. ^ Дики В, МакКоннелл Б (1999). «Патерсон-Браун Келли (Пламмер-Винсон) синдромы ретінде көрінетін целиакия ауруы». Am. Дж. Гастроэнтерол. 94 (2): 527–529. PMID  10022662.
  30. ^ Kingham JG, Ramanaden D, Dawson A (1998). «Целиакия кезіндегі метахронды ащы ішектің аденокарциномасы: глютенсіз диета қорғаныс емес». Жанжал. Дж. Гастроэнтерол. 33 (2): 218–222. дои:10.1080/00365529850166987. PMID  9517536.
  31. ^ Talbot RW, Heppell J, Dozois RR, Beart RW (1986). «Ішектің қабыну ауруының тамырлық асқынулары». Майо клиникасы. Proc. 61 (2): 140–5. дои:10.1016 / S0025-6196 (12) 65200-8. PMID  3080643.
  32. ^ Шрираджаскантан Р, Винтер М, Мюллер АФ (2005). «Ішектің қабыну ауруы кезіндегі веналық тромбоз». Еуропалық гастроэнтерология және гепатология журналы. 17 (7): 697–700. дои:10.1097/00042737-200507000-00001. PMID  15947544. S2CID  31333056.
  33. ^ Liebman HA, Kashani N, Sutherland D, McGehee W, Kam AL (1998). «V факторы Лейден мутациясы ішектің қабыну ауруы бар науқастарда веноздық тромбоздың даму қаупін арттырады». Гастроэнтерология. 115 (4): 830–834. дои:10.1016 / S0016-5085 (98) 70253-7. PMID  9753484.
  34. ^ Casella G, Perego D, Baldini V, Monti C, Crippa S, Buda CA (2002). «Жаралы колит (UC), целиакия (CD), мембраналық гломерулонефрит, аяқтың веналық тромбозы және V факторы үшін гетерозигозия арасындағы сирек байланыс». Дж. Гастроэнтерол. 37 (9): 761–762. дои:10.1007 / s005350200126. PMID  12375154. S2CID  6734431.
  35. ^ Mari T, Zullo A, Hassan C, Di Giulio L, Morini S (2006). «V фактор мен лейден ауруы арасындағы генетикалық байланыс». Ішек. 55 (11): 1677–1678. дои:10.1136 / gut.2006.104786. PMC  1860115. PMID  17047127.
  36. ^ Lane AT, Huff JC, Weston WL (1982). «Адамның сарысуындағы глютенді иммундық-иммундық талдау арқылы анықтау: герпетиформит дерматитін және целиакия ауруын қалыпты бақылаумен салыстыру». J. Invest. Дерматол. 79 (3): 186–189. дои:10.1111 / 1523-1747.ep12500053. PMID  7050253.
  37. ^ Haussmann J, Sekar A (2006). «Созылмалы есекжем: целиакия ауруының тері көрінісі». Мүмкін. Дж. Гастроэнтерол. 20 (4): 291–3. дои:10.1155/2006/871987. PMC  2659909. PMID  16609761.
  38. ^ Ходжсон Х.Дж., Дэвис Р.Ж., Гент А.Е. (1976). «Атопиялық бұзылыстар және ересек целиакия ауруы». Лансет. 1 (7951): 115–117. дои:10.1016 / S0140-6736 (76) 93155-X. PMID  54635. S2CID  24439525.
  39. ^ Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G (2007). «Целиакия ауруы және тері: псориаз ассоциациясы». Әлемдік Дж. Гастроэнтерол. 13 (14): 2138–9. дои:10.3748 / wjg.v13.i14.2138. PMC  4319141. PMID  17465464.
  40. ^ Abenavoli L, Proietti I, Leggio L, Ferrulli A, Vonghia L, Capizzi R, Rotoli M, Amerio PL, Gasbarrini G, Addolorato G (2006). «Целиакия кезіндегі тері көріністері». Әлемдік Дж. Гастроэнтерол. 12 (6): 843–52. дои:10.3748 / wjg.v12.i6.843. PMC  4066147. PMID  16521210.
  41. ^ McKenzie AW, Stubbing DG, Elvy BL (1976). «Prurigo nodularis және глютенді энтеропатия». Br Дж. Дерматол. 95 (1): 89–92. PMID  952746.
  42. ^ Francesco Stefanini G, Resta F, Marsigli L және т.б. (1999). «Целиакия ауруын ашатын Prurigo nodularis (Hyde's prurigo)». Гепатогастроэнтерология. 46 (28): 2281–4. PMID  10521982.
  43. ^ Попадич С, Николич М, Гайич-Велджич М, Боначи-Николич Б (2006). «Ротмунд-Томсон синдромы. Бірінші жағдай өсімдік кератодермасымен, ал екіншісі целиакия ауруымен». Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica et Adriatica. 15 (2): 90–3. PMID  16998609.
  44. ^ Corazza GR, Andreani ML, Venturo N, Bernardi M, Tosti A, Gasbarrini G (1995). «Целиакия ауруы және алопеция ареата: жаңа бірлестік туралы есеп». Гастроэнтерология. 109 (4): 1333–1337. дои:10.1016/0016-5085(95)90597-9. PMID  7557104.
  45. ^ Bardella MT, Marino R, Barbareschi M, Bianchi F, Faglia G, Bianchi P (2000). «Алопеция және целиакия ауруы: глютенсіз диетаның шаш өсуіне әсері жоқ». Дерматология. 200 (2): 108–10. дои:10.1159/000018340. PMID  10773696. S2CID  44430157.
  46. ^ Bondavalli P, Quadri G, Parodi A, Rebora A (1998). «Целиакиямен байланысты алопеция ареатасында глютенсіз диетаның бұзылуы». Acta Derm. Венерол. 78 (4): 319. дои:10.1080/000155598442098. PMID  9689318.
  47. ^ Wortsman J, Kumar V (1994). «Жағдай туралы есеп: целиакиямен қатар жүретін идиопатиялық гипопаратиреоз: иммунологиялық зерттеулер». Am. Дж. Мед. Ғылыми. 307 (6): 420–427. дои:10.1097/00000441-199406000-00008. PMID  8198149.
  48. ^ Lampasona V, Bonfanti R, Bazzigaluppi E, Venerando A, Chiumello G, Bosi E, Bonifacio E (1999). «І типті қант диабетіндегі тіндік трансглютаминазаға антиденелер». Диабетология. 42 (10): 1195–1198. дои:10.1007 / s001250051291. PMID  10525659.
  49. ^ Людвигссон Дж, Людвигссон Дж, Экбом А, Монтгомери С (2006). «Целиакия ауруы және одан кейінгі 1 типті қант диабетінің қаупі: балалар мен жасөспірімдерді популяциялық когорттық зерттеу». Қант диабетіне күтім. 29 (11): 2483–2488. дои:10.2337 / dc06-0794. PMID  17065689.
  50. ^ Хансен Д, Брок-Джейкобсен Б, Лунд Е, Бьерн С, Хансен Л, Нильсен С, Фенгер С, Лиллеванг С, Хусби С (2006). «Скринингтік целиакия ауруы бар диабеттік 1 типті балалардағы глютенсіз диетаның клиникалық пайдасы: 2 жылдық бақылауымен популяциялық скринингтік зерттеу». Қант диабетіне күтім. 29 (11): 2452–2456. дои:10.2337 / dc06-0990. PMID  17065683.
  51. ^ Bao F, Yu L, Babu S, Wang T, Hoffenberg EJ, Rewers M, Eisenbarth GS (1999). «1 типті қант диабеті бар HLA DQ2 гомозиготалы науқастардың үштен бірі целиакиямен байланысты трансглютаминаза аутоантиденелерін экспрессиялайды». Дж. Автоиммун. 13 (1): 143–148. дои:10.1006 / jaut.1999.0303. PMID  10441179.
  52. ^ MacFarlane AJ, Burghardt KM, Kelly J және т.б. (2003). «Бидайдың қант диабетіне байланысты 1 типті ақуызы (Triticum aestivum). Аралшықтардың зақымдалуымен байланысты бидай сақтайтын глобулиннің cDNA клоны, Glb1». Дж.Биол. Хим. 278 (1): 54–63. дои:10.1074 / jbc.M210636200. PMID  12409286.
  53. ^ Ван Дер Верф, Ниенке (2007). «Вирустық инфекциялар 1 типті диабеттің потенциалды қоздырғыштары ретінде». Diabetes Metab Res Rev. 23 (3): 169–183. дои:10.1002 / dmrr.695. PMID  17103489.
  54. ^ Mäkelä M, Oling V, Marttila J, Waris M, Knip M, Simell O, Ilonen J (2006). «Қант диабетімен байланысты аутоантиденелер және 1 типті қант диабеті бар балалардағы Ротавирусқа тән Т-жасушаларының реакциясы және цитокиндік мРНҚ экспрессиясы». Clin Exp Immunol. 145 (2): 261–270. дои:10.1111 / j.1365-2249.2006.03146.x. PMC  1809689. PMID  16879245.
  55. ^ Mäkelä M, Vaarala O, Герман R, Сальминен К, Вальберг Т, Вейхола R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J (2006). «Ерте балалық шақтағы энтеральды вирустық инфекциялар және диеталық инсулинге диабетпен байланысты антиденелердің реакциясының күшейтілген түрі». J Autoimmun. 27 (1): 54–61. дои:10.1016 / j.jaut.2006.04.003. PMID  16757149.
  56. ^ Collin P, Reunala T, Pukkala E, Laippala P, Keyriläinen O, Pasternack A (1994). «Целиакия ауруы - байланысты бұзылыстар және өмір сүру». Ішек. 35 (9): 1215–1218. дои:10.1136 / gut.35.9.1215. PMC  1375696. PMID  7959226.
  57. ^ Elfström P, Montgomery SM, Kämpe O, Ekbom A, Ludvigsson JF (2007). «Целиакиямен ауыратын науқастарда бүйрек үсті безінің алғашқы жеткіліксіздігінің қаупі». Клиникалық эндокринология және метаболизм журналы. 92 (9): 3595–3598. дои:10.1210 / jc.2007-0960. PMID  17595243.
  58. ^ Ogborn AD (1975). «Целиакия ауруы бар науқастардағы жүктілік». Британдық акушерлік және гинекология журналы. 82 (4): 293–6. дои:10.1111 / j.1471-0528.1975.tb00637.x. PMID  1125150.
  59. ^ Collin P, Vilska S, Heinonen PK, Hällström O, Pikkarainen P (1996). «Бедеулік және целиакия ауруы». Ішек. 39 (3): 382–384. дои:10.1136 / ішек. 39.3.382. PMC  1383343. PMID  8949641.
  60. ^ Джеймсон С (1976). «Малабсорбция күйлеріндегі мырыш жетіспеушілігі: бедеуліктің себебі?». Acta Med. Жанжал. Қосымша. 593: 38–49. дои:10.1111 / j.0954-6820.1976.tb12825.x. PMID  1067747.
  61. ^ Прадхан М, Маниша, Сингх Р, Дингра С (2007). «Целиакия ауруы бастапқы аменореяның сирек себебі: жағдай туралы есеп». Репродуктивті медицина журналы. 52 (5): 453–5. PMID  17583254.
  62. ^ Ratnaike RN, Wangel AG (1977). «Целиакия кезіндегі иммунологиялық ауытқулар және олардың диеталық шектеулерге реакциясы. I. Сарысулық иммуноглобулиндер, антиденелер және комплемент». Австралия және Жаңа Зеландия медицина журналы. 7 (4): 349–52. дои:10.1111 / j.1445-5994.1977.tb04393.x. PMID  270982.
  63. ^ Wahnschaffe U, Schulzke JD, Zeitz M, Ullrich R (2007). «Диареямен басым тітіркенетін ішек синдромы диагнозы қойылған пациенттердегі глютенсіз диетаға клиникалық реакцияның болжаушылары». Клиникалық гастроэнтерология және гепатология. 5 (7): 844–850. дои:10.1016 / j.cgh.2007.03.021. PMID  17553753.
  64. ^ Лидс JS, Höroltt BS, Sidhu R және т.б. (2007). «Целиакия мен ішектің қабыну аурулары арасында байланыс бар ма? Халықтың бақылауымен салыстырмалы таралуын зерттеу». Жанжал. Дж. Гастроэнтерол. 42 (10): 1214–20. дои:10.1080/00365520701365112. PMID  17918008. S2CID  25575750.
  65. ^ Робб-Николсон С (2007). "By the way, doctor. I heard that taking a proton-pump inhibitor could cause hip fractures. I've been taking 20 mg of Prilosec every day for a year. Should I be concerned?". Harvard Women's Health Watch. 14 (7): 8. PMID  17396273.
  66. ^ Quaglietta L, Coccorullo P, Miele E, Pascarella F, Troncone R, Staiano A (2007). "Eosinophilic oesophagitis and coeliac disease: is there an association?". Алиментарлы фармакология және терапевтика. 26 (3): 487–493. дои:10.1111/j.1365-2036.2007.03388.x. PMID  17635383.
  67. ^ Logan RF, Ferguson A, Finlayson ND, Weir DG (1978). "Primary biliary cirrhosis and coeliac disease: an association?". Лансет. 1 (8058): 230–233. дои:10.1016/S0140-6736(78)90480-4. PMID  74661. S2CID  54278759.
  68. ^ а б Volta U, Rodrigo L, Granito A, et al. (2002). "Celiac disease in autoimmune cholestatic liver disorders". Am. Дж. Гастроэнтерол. 97 (10): 2609–13. PMID  12385447.
  69. ^ Patel RS, Johlin FC, Murray JA (1999). "Celiac disease and recurrent pancreatitis". Gastrointest. Endosc. 50 (6): 823–827. дои:10.1016/S0016-5107(99)70166-5. PMID  10570344.
  70. ^ Nanda R, Anand BS (1993). "Celiac disease and tropical calcific pancreatitis". Am. Дж. Гастроэнтерол. 88 (10): 1790–2. PMID  8213729.
  71. ^ Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E (2000). "Prevalence of celiac antibodies in children with neurologic disorders". Педиатр. Нейрол. 22 (5): 393–396. дои:10.1016/S0887-8994(00)00129-6. PMID  10913732.
  72. ^ Bushara KO (2005). «Целиакия ауруының неврологиялық презентациясы». Гастроэнтерология. 128 (4 Suppl 1): S92–S97. дои:10.1053 / j.gastro.2005.02.018. PMID  15825133.
  73. ^ Addolorato G, Di Giuda D, De Rossi G, et al. (2004). "Regional cerebral hypoperfusion in patients with celiac disease". Am. Дж. Мед. 116 (5): 312–317. дои:10.1016/j.amjmed.2003.09.037. PMID  14984816.
  74. ^ а б Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, Montgomery SM (2007). "A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases". Алимент. Фармакол. Тер. 25 (11): 1317–1327. дои:10.1111/j.1365-2036.2007.03329.x. PMID  17509100.
  75. ^ Freeman HJ, Gillett HR, Gillett PM, Oger J (October 2009). "Adult celiac disease with acetylcholine receptor antibody positive myasthenia gravis". Әлемдік Дж. Гастроэнтерол. 15 (38): 4741–4. дои:10.3748/wjg.15.4741. PMC  2761549. PMID  19824105.
  76. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A, et al. (2006). "Anti-ganglioside antibodies in coeliac disease with neurological disorders". Dig Dis Dis. 38 (3): 183–7. дои:10.1016/j.dld.2005.11.013. PMID  16458087.
  77. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Chattopadhyay AK, et al. (1998). "Clinical, radiological, neurophysiological, and neuropathological characteristics of gluten ataxia". Лансет. 352 (9140): 1582–5. дои:10.1016/S0140-6736(98)05342-2. PMID  9843103. S2CID  21937254.
  78. ^ Hadjivassiliou M, Boscolo S, Davies-Jones GA, et al. (2002). "The humoral response in the pathogenesis of gluten ataxia". Неврология. 58 (8): 1221–6. дои:10.1212/wnl.58.8.1221. PMID  11971090.
  79. ^ Chapman RW, Laidlow JM, Colin-Jones D, Eade OE, Smith CL (1978). "Increased prevalence of epilepsy in coeliac disease". British Medical Journal. 2 (6132): 250–251. дои:10.1136/bmj.2.6132.250. PMC  1606375. PMID  678891.
  80. ^ Molteni N, Bardella MT, Baldassarri AR, Bianchi PA (1988). "Celiac disease associated with epilepsy and intracranial calcifications: report of two patients". Am. Дж. Гастроэнтерол. 83 (9): 992–4. PMID  3414652.
  81. ^ Gobbi G, Ambrosetto P, Zaniboni MG, Lambertini A, Ambrosioni G, Tassinari CA (1992). "Celiac disease, posterior cerebral calcifications and epilepsy". Brain Dev. 14 (1): 23–9. дои:10.1016/S0387-7604(12)80275-0. PMID  1590524. S2CID  4782109.
  82. ^ Hu WT, Murray JA, Greenaway MC, Parisi JE, Josephs KA (2006). "Cognitive impairment and celiac disease". Арка. Нейрол. 63 (10): 1440–1446. дои:10.1001/archneur.63.10.1440. PMID  17030661.
  83. ^ Pfaender M, D'Souza WJ, Trost N, Litewka L, Paine M, Cook M (2004). "Visual disturbances representing occipital lobe epilepsy in patients with cerebral calcifications and coeliac disease: a case series". Дж.Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия. 75 (11): 1623–1625. дои:10.1136/jnnp.2003.031229. PMC  1738780. PMID  15489401.
  84. ^ D'Amico D, Rigamonti A, Spina L, Bianchi-Marzoli S, Vecchi M, Bussone G (2005). "Migraine, celiac disease, and cerebral calcifications: a new case". Бас ауруы. 45 (9): 1263–1267. дои:10.1111/j.1526-4610.2005.00253_2.x. PMID  16178961.
  85. ^ Kieslich M, Errázuriz G, Posselt HG, Moeller-Hartmann W, Zanella F, Boehles H (2001). "Brain white-matter lesions in celiac disease: a prospective study of 75 diet-treated patients". Педиатрия. 108 (2): e21. дои:10.1542/peds.108.2.e21. PMID  11483831.
  86. ^ Ciacci C, Iavarone A, Siniscalchi M, Romano R, De Rosa A (2002). "Psychological dimensions of celiac disease: toward an integrated approach". Қазу. Дис. Ғылыми. 47 (9): 2082–2087. дои:10.1023/A:1019637315763. PMID  12353859. S2CID  10308376.
  87. ^ а б Addolorato G, Capristo E, Ghittoni G, et al. (2001). "Anxiety but not depression decreases in coeliac patients after one-year gluten-free diet: a longitudinal study". Жанжал. Дж. Гастроэнтерол. 36 (5): 502–506. дои:10.1080/00365520119754. PMID  11346203. S2CID  210160.
  88. ^ Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E (2003). "Presentations of adult celiac disease in a nationwide patient support group". Қазу. Дис. Ғылыми. 48 (4): 761–764. дои:10.1023/A:1022897028030. PMID  12741468. S2CID  37702479.
  89. ^ Wallace DJ, Hallegua DS (2004). "Fibromyalgia: the gastrointestinal link". Ағымдағы ауырсыну және бас ауруы туралы есептер. 8 (5): 364–368. дои:10.1007/s11916-996-0009-z. PMID  15361320. S2CID  34122137.
  90. ^ а б Siniscalchi M, Iovino P, Tortora R, et al. (2005). "Fatigue in adult coeliac disease". Алимент. Фармакол. Тер. 22 (5): 489–494. дои:10.1111/j.1365-2036.2005.02619.x. PMID  16128688.
  91. ^ Arnason JA, Gudjónsson H, Freysdóttir J, Jónsdóttir I, Valdimarsson H (1992). "Do adults with high gliadin antibody concentrations have subclinical gluten intolerance?". Ішек. 33 (2): 194–197. дои:10.1136/gut.33.2.194. PMC  1373929. PMID  1541415.
  92. ^ Pinals RS (1986). "Arthritis associated with gluten-sensitive enteropathy". Ревматол. 13 (1): 201–4. PMID  3701733.
  93. ^ Williamson N, Asquith P, Stokes L, Jowett W, Cooke WT (1976). "Anticonnective tissue and other antitissue 'antibodies' in the sera of patients with coeliac disease compared with the findings in a mixed hospital population". J. Clin. Патол. 29 (6): 484–494. дои:10.1136/jcp.29.6.484. PMC  476105. PMID  939804.
  94. ^ Sökjer M, Jónsson T, Bödvarsson S, Jónsdóttir I, Valdimarsson H (1995). "Selective increase of IgA rheumatoid factor in patients with gluten sensitivity". Acta Derm. Венерол. 75 (2): 130–2. дои:10.2340/0001555575130132 (белсенді емес 2020-09-01). PMID  7604641.CS1 maint: DOI 2020 жылдың қыркүйегіндегі жағдай бойынша белсенді емес (сілтеме)
  95. ^ Dieterich W, Esslinger B, Trapp D, Hahn E, Huff T, Seilmeier W, Wieser H, Schuppan D (2006). "Cross linking to tissue transglutaminase and collagen favours gliadin toxicity in coeliac disease". Ішек. 55 (4): 478–484. дои:10.1136/gut.2005.069385. PMC  1856150. PMID  16188922.
  96. ^ Molberg O, Sollid LM (2006). "A gut feeling for joint inflammation - using coeliac disease to understand rheumatoid arthritis". Иммунолдың үрдістері. 27 (4): 188–194. дои:10.1016/j.it.2006.02.006. PMID  16530013.
  97. ^ Volta U, De Angelis GL, Granito A, et al. (2006). "Autoimmune enteropathy and rheumatoid arthritis: a new association in the field of autoimmunity". Ас қорыту және бауыр аурулары. 38 (12): 926–929. дои:10.1016/j.dld.2006.02.003. PMID  16920048.
  98. ^ Kumar S, Gupta N, Jhamb R, Mishra D (2007). "Celiac disease: Association with adult-onset Still's disease: Apropos of a clinical case". Indian Journal of Medical Sciences. 61 (7): 414–7. дои:10.4103/0019-5359.33191. PMID  17611347.
  99. ^ Marie I, Lecomte F, Hachulla E, et al. (2001). "An uncommon association: celiac disease and dermatomyositis in adults". Клиника. Exp. Ревматол. 19 (2): 201–3. PMID  11326486.
  100. ^ Song MS, Farber D, Bitton A, Jass J, Singer M, Karpati G (2006). "Dermatomyositis associated with celiac disease: response to a gluten-free diet". Мүмкін. Дж. Гастроэнтерол. 20 (6): 433–5. дои:10.1155/2006/574074. PMC  2659927. PMID  16779462.
  101. ^ Katz A, Dyck RF, Bear RA (1979). "Celiac disease associated with immune complex glomerulonephritis". Клиника. Нефрол. 11 (1): 39–44. PMID  428155.
  102. ^ Almroth G, Axelsson T, Müssener E, Grodzinsky E, Midhagen G, Olcén P (2006). "Increased Prevalence of Anti-Gliadin IgA-Antibodies with Aberrant Duodenal Histopathological Findings in Patients with IgA-Nephropathy and Related Disorders". Ups. Дж. Мед. Ғылыми. 111 (3): 339–352. дои:10.3109/2000-1967-060. PMID  17578801. S2CID  25201041.
  103. ^ McDonald GB, Earnest DL, Admirand WH (1977). "Hyperoxaluria correlates with fat malabsorption in patients with sprue". Ішек. 18 (7): 561–566. дои:10.1136/gut.18.7.561. PMC  1411579. PMID  873337.
  104. ^ Stauffer JQ (1977). "Hyperoxaluria and intestinal disease. The role of steatorrhea and dietary calcium in regulating intestinal oxalate absorption". Американдық ас қорыту аурулары журналы. 22 (10): 921–8. дои:10.1007/BF01076170. PMID  920694. S2CID  5804667.
  105. ^ Daum S, Cellier C, Mulder CJ (2005). "Refractory coeliac disease". Үздік тәжірибе және зерттеу. Клиникалық гастроэнтерология. 19 (3): 413–424. дои:10.1016/j.bpg.2005.02.001. PMID  15925846.
  106. ^ а б Goerres MS, Meijer JW, Wahab PJ, et al. (2003). "Azathioprine and prednisone combination therapy in refractory coeliac disease". Алимент. Фармакол. Тер. 18 (5): 487–494. дои:10.1046/j.1365-2036.2003.01687.x. PMID  12950421.
  107. ^ а б Al-Toma A, Verbeek WH, Mulder CJ (2007). "Update on the management of refractory coeliac disease". Асқазан-ішек және бауыр аурулары журналы. 16 (1): 57–63. PMID  17410290.
  108. ^ Olaussen RW, Løvik A, Tollefsen S, et al. (2005). "Effect of elemental diet on mucosal immunopathology and clinical symptoms in type 1 refractory celiac disease". Клиника. Гастроэнтерол. Hepatol. 3 (9): 875–885. дои:10.1016/S1542-3565(05)00295-8. PMID  16234025.
  109. ^ Krauss N, Schuppan D (2006). "Monitoring nonresponsive patients who have celiac disease". Gastrointest. Эндоск. Клиника. N. Am. 16 (2): 317–327. дои:10.1016/j.giec.2006.03.005. PMID  16644460.
  110. ^ а б c Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, et al. (2006). "Cladribine therapy in refractory celiac disease with aberrant T cells". Клиника. Гастроэнтерол. Hepatol. 4 (11): 1322–1327. дои:10.1016/j.cgh.2006.07.007. PMID  16979946.
  111. ^ а б Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Peña AS, Crusius JB, Mulder CJ (2006). "Human leukocyte antigen-DQ2 homozygosity and the development of refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma". Клиника. Гастроэнтерол. Hepatol. 4 (3): 315–319. дои:10.1016/j.cgh.2005.12.011. PMID  16527694.
  112. ^ Jores RD, Frau F, Cucca F, et al. (2007). "HLA-DQB1*0201 homozygosis predisposes to severe intestinal damage in celiac disease". Жанжал. Дж. Гастроэнтерол. 42 (1): 48–53. дои:10.1080/00365520600789859. PMID  17190762. S2CID  7675714.
  113. ^ Holmes GK, Stokes PL, Sorahan TM, Prior P, Waterhouse JA, Cooke WT (1976). "Coeliac disease, gluten-free diet, and malignancy". Ішек. 17 (8): 612–619. дои:10.1136/gut.17.8.612. PMC  1411326. PMID  789184.
  114. ^ а б Ferguson A, Kingstone K (1996). "Coeliac disease and malignancies". Acta Paediatrica қоспасы. 412: 78–81. дои:10.1111/j.1651-2227.1996.tb14259.x. PMID  8783767.
  115. ^ а б Selby WS, Gallagher ND (1979). "Malignancy in a 19-year experience of adult celiac disease". Қазу. Дис. Ғылыми. 24 (9): 684–688. дои:10.1007/BF01314465. PMID  487922. S2CID  3200328.
  116. ^ Petreshock EP, Pessah M, Menachemi E (1975). "Adenocarcinoma of the jejunum associated with nontropical sprue". Американдық ас қорыту аурулары журналы. 20 (8): 796–802. дои:10.1007/BF01070840. PMID  1155420. S2CID  1201520.