Cdc14 - Cdc14

Cdc14 және Cdc14 тиісінше ген және оның ақуыздық өнімі болып табылады.[1] Cdc14 эукариоттардың көпшілігінде кездеседі. Cdc14 анықталды Хартвелл ұялы циклды басқаратын локустарға арналған әйгілі экранында Saccharomyces cerevisiae.[1] Кейінірек Cdc14 ақуызды кодтайтыны көрсетілген фосфатаза. Cdc14 - қос спецификалық, яғни оның серин / треонин және тирозинге бағытталған белсенділігі бар. Пролиннің жанында сериндерге артықшылық беріледі.[2] Көптеген ерте зерттеулер, әсіресе Saccharomyces cerevisiae ашытқы жасушаларында ақуыздың кеш реттелуі маңызды рөл атқаратынын көрсетті. митоздық процестер.[3] Дегенмен, бірқатар жүйелердегі соңғы жұмыс оның жасушалық қызметі анағұрлым күрделі екенін көрсетеді.

Ұялы байланыс функциясы

Saccharomyces cerevisiae-де Cdc14 белсенділігі ең жақсы түсінілетін және көп зерттелген түрлер Cdc14 (ScCdc14) белсенділігі митотикалық шығуға алып келеді, олардың мақсаттарын фосфорландыру арқылы Cdk1, циклинге тәуелді ақуыз киназасы жақсы зерттелген.[4] Cdc14 Cdk1-ді реттейтін Cdh1-дің фосфорлануы арқылы өзінің циклиндік серіктесінің протеолизін (B циклинін) ынталандыру арқылы антагонизациялайды. анафазаға ықпал ететін кешен. Cdc14 Cdk1 ингибиторы Sic1 транскрипциясын күшейту үшін Swi5-ті дефосфорландырады.[3]

Бұл «қарапайым» митоздық шығу моделі күрделене түсті, өйткені митоздағы қосымша рөлдер ScCdc14-ке жатқызылды.[3][5] Оларға шпиндельді тұрақтандыру және цитокинезді және рДНҚ / теломера сегрегациясын реттеу кірді. Осындай көптеген рөлдерге сәйкес, ScCdc14 жасуша циклын және ДНҚ репликациясын реттейтін немесе шпиндельмен немесе кинетохорамен байланысатын бірнеше ақуыздарды байланыстыратыны анықталды.[6][7][8]

Басқа ашытқылардағы жұмыс Cdc14 рөлін түсінуді одан әрі қиындатты. Бөліну ортологиясындағы мутанттар Шизосахаромицес помбы қалыпты митоздан шығу (S. cerevisiae-ге қарағанда), бірақ септация мен цитокинезде өзгереді.[9] Сондай-ақ, ақуыз S. pombe-нің Cdk1 ортологын реттейтін болса, бұл S. cerevisiae-ге ұқсамайтын процесс арқылы жүреді; ол Sic1 немесе Cdh1 ортологтарын фосфорсыздандырмайды, бірақ Cdc2 фосфатазасын төмен реттеп, Cdc2 инактивациясына ықпал етеді.[10] Candida albicans-тің Cdc14 септация мен цитокинезге де қатысады, бірақ митоздық шығу емес.[9]

Жануарлар жүйесіндегі Cdc14-ті зерттеу Cdc14 тарихын одан әрі бұзды. Жануарлардың функциясы мен орналасуы бойынша екі түрлі болып көрінетін үшке дейін бөлінген бірнеше гендерден тұратын Cdc14 гендері бар. Сондай-ақ, бірнеше маңызды зерттеулер қарама-қайшы нәтижелер берді. Нематода Caenorhabditis elegans бір Cdc14 құрайды (CeCdc14), ол митозда шпиндельге және центросомаларға, ал интерфазада цитоплазмаға орналасады. CeCdc14 көмегімен бір RNAi зерттеуі цитокинез ақауларын тудырды, бұл ұқсас жұмыстармен сәйкес келді Xenopus laevis.[11][12] Алайда, екінші рет RNAi зерттеуінде ақаулар байқалмады және бірінші экспериментте мақсаттан тыс әсерлерді тудыратын тым көп олигонуклеотидтер қолданылды деген болжам жасалды.[13][14] Қарама-қайшы деректер адамның Cdc14-те де бар. CeCdc14-тен айырмашылығы, hCdc14A митозда центросомалық емес, интерфаза кезінде цитоплазмалық және центросомалық болады.[15] HCdc14B бір зерттеуде негізінен ScCdc14 сияқты нуклеолярлы екендігі көрсетілген (бірақ CeCdc14-тен айырмашылығы), ал басқалары ядролық жіптер мен шпиндельдерде hCdc14B анықтаған. [16][17][18]

HCdc14A және hCdc14B РНҚ-ның азаюы центриолдың қосарлануындағы, жасуша циклінің прогрессиясындағы және митотикалық шығудағы ақауларға әкеп соқтырса, гендер үшін жойылған жасушаларда өсу мен митозда ақаулар байқалмады және жасуша циклінің осындай ақаулығы мәдениетті адамда да байқалды hCdc14A және hCdc14B нокауттарын қолданатын ұяшықтар.[15][19] Сонымен, тауық етінде нокаут сызықтарында жасуша циклінің прогрессиясы, митоздық кіру немесе шығу, цитокинез немесе центросома мінез-құлқында ақаулар мүлдем болмады.[15][19] Cdc14 ДНҚ-ның зақымдануын бақылау нүктесіне қатысуы мүмкін екендігі туралы дәлелдер бар.[20]

Эукариоттардағы Cdc14 үшін рольді зерттеу ұсынды Фитофтора инфекциясы, эукариот микробының себебі ретінде жақсы танымал Ирландияның ұлы аштығы. Жоғарыда аталған түрлердің барлығы салыстырмалы түрде жақын таксономиялық туыстар болғанымен (саңырауқұлақтар / метазоа тобында), P. infestans-тың айқын эволюциялық тарихы бар; ол оомицет ретінде жіктеледі және Страменопила Корольдігінің мүшесі болып табылады Гетероконттар кейбір схемаларда) диатомалармен және қоңыр балдырлармен бірге. P. infestans-тің бірыңғай Cdc14 гені (PiCdc14) саңырауқұлақтар мен метазоандардан айқын көрінеді; жасуша циклі бойынша транскрипцияланудың және трансляциядан кейін реттелудің орнына, PiCdc14 күшті транскрипциялық бақылауда болады және митоздың көп бөлігі болатын гифтерде көрінбейді. Оның орнына PiCdc14 жыныссыз споралардың түзілуі кезінде жасалады, оның ішінде бифлагелатталған зооспоралар.[21] PiCdc14 базальды денелердің жанында, флагелла негізінде жиналғаны анықталды.[22] Саңырауқұлақтар мен жануарлардағы әр түрлі Cdc14 рөлдерін ескере отырып, P. infestans деректері Cdc14-тің эукариоттардың флагелла сатысына қатысты екендігін болжайды.[22] Осы теорияны қолдайтын қосымша мәліметтер кейіннен зебрбиштердегі зерттеулерден алынды, оның Cdc14 ақуыздары базальды денеге локализацияланатыны және флагелланың қысқа формалары болып табылатын кірпіктердің пайда болуында рөл атқаратындығы анықталды.[23]

Cdc14 жаңадан ашытқы жасау кезінде мейоз кезіндегі негізгі сатыларды реттеуге қатысады. Cdc55, ақуыз фосфатаза 2-нің (PP2A) реттеуші суббірлігі, мейоздың бастапқы кезеңінде ядродағы Cdc14 секвестрлері. Cdc14 секвестрі I шпиндельін жинау үшін қажет. Cdc14 ерте секвестрі хромосомаларды бөлу үшін маңызды емес.[24] FEAR (Cdc Он төрт ерте анафазаның бөлінуі) күрделі белоктар, SLK19 және SPO12 Cdc14 бөлінуін реттейді.[25] Cdc14-тің ядролардан шығуы cdk1 инактивациясына әкеледі және сайып келгенде, мейоздың анафазасы кезінде шпиндельді бөлшектеуге әкеледі. Cdc14 немесе SLK19 және SPO12-ден айырылған жасушаларда қалыпты емес мейоз болады. Оларда мейоз кезінде бір ғана бөліну болады. Хромосомалар да қалыптан тыс бөлінеді. Аномалия I анафаза кезінде шпиндельді бөлшектеудің кешеуілдеуіне байланысты туындайды. Алайда, хромосомалардың сегрегациясы жалғасуда және мейоздық сегрегациялардың екі фазасы да созылған мейоз I шпиндельінде жүреді. Cdc14 SPO12 және SLK19-мен бірге мейоз кезінде хромосомалық сегрегацияның екі фазасының қатарынан өтуін қамтамасыз етуде маңызды рөл атқарады.[26]

Эволюция арқылы Cdc14 таралуы

Cdc14 кең таралған, ол эукариоттардың көпшілігінде кездеседі. Алайда, бұл геномдарды дәйектілікпен іздеуге негізделген барлық түрлерде кездеспейді. Бір немесе бірнеше Cdc14 гендері альвеолаттарда, жануарларда, саңырауқұлақтарда, трипаносомаларда және төменгі сатыдағы өсімдіктерде кездеседі.[22] Алайда, кейбір тұқымдарда Cdc14 гендері жоғалған, оның ішінде жоғары сатыдағы өсімдіктер, родофиттер және шламды қалыптар. Cdc14 түрінің болуымен және осы түрдің түзілуінің арасында айтарлықтай тығыз корреляция бар флагелла немесе кірпікшелер.[22] Бұл Cdc14-тің ата-бабалар рөлімен байланысты болуы мүмкін. Эволюция кезінде флагелляға тірелетін базальды денелер немесе митозға қатысатын центриолдар пайда болды ма, жоқ па деген пікір талас тудырды, бірақ бір теория флагелла алдымен қозғалғыштық және сенсорлық органелл ретінде дамыды, ал базальды дене кейінірек митоздық рөлге қосылды.[27][28] Cdc14 функциясы сол органеллалардың эволюциясы кезінде әртүрлі қызметтерге бейімделген болуы мүмкін.

Мақсаттар

Cdc14 биохимиялық функциясы туралы көптеген ақпарат S. cerevisiae зерттеулерінен алынған. Бұл түрдегі маңызды мақсат - Cdh1 / Hct1. Cdh1 APC-мен байланысады және APC белсенділігіне әкеледі (анафазаны алға жылжытатын кешен);[29] белсендірілген APC - бұл митотикалық шығудың негізгі драйвері. Сонымен қатар, Cdc14 митозды циклиндердің стехиометриялық тежегішін депосфорилирлейді, Sic1, тұрақтандырушы Sic1 ақуызы. Cdc14 белсенділігі Swi5 транскрипция коэффициентінің тұрақтануына әкеледі, бұл Sic1 транскрипциясының реттелуіне әкеледі. Мүмкін Cdc14 барлық Clb-Cdk1 нысандарында фосфатаза рөлін атқарады және митоздық циклиндердің әсерін жоюға әсер етеді.

Мақсаты Cdc14 әр түрлі. Ашытқыны екі гибридті және аффинді ұстау әдістері көптеген ақуыздарды анықтады, олар ScCdc14-пен өзара әрекеттесуі мүмкін, оның ішінде жасуша циклі мен ДНҚ репликациясын реттейтін белгілі немесе шпиндельмен немесе кинетохормен байланысады.[6][7][8] Cdc14 сонымен қатар РНҚ полимеразасын тежейтін көрінеді, бұл рДНҚ-мен конденсиннің байланысуын болдырмайтын рибосомалық РНҚ (рРНҚ) транскрипциясын жою арқылы хромосомалардың толық дизъюнкциясына мүмкіндік береді.[30]

Реттеу

S. cerevisiae-де Cdc14 бәсекеге қабілетті Cfi / Net1 ингибиторымен реттеледі, ол Cdc14-ті ядроға орналастырады.[31] Анафаза кезінде Cdc14 «қапшықсыз» болып, жасушаның қалған бөлігіне таралады. Екі желі ядролардан Cdc14 бөлінуіне ықпал етеді: FEAR (CDC он төрт ерте анафазаның бөлінуі) және MEN (Mitotic Exit Network); бұл желілер күрделі болғанымен, бұл желілер Cfi / Net1 және / немесе Cdc14 фосфорлануына әкеліп соғады, нәтижесінде комплекстің диссоциациялануына әкеледі. S. pombe-де Cdc14 ортологының Cdk1 әсерінен фосфорлануы фосфатазаның каталитикалық белсенділігін тікелей тежейтіні белгілі.[32]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б Хартвелл, ЛХ; Кулотти, Дж; Прингл, JR; Reid, BJ (1974). «Ашытқыдағы жасушалардың бөліну циклінің генетикалық бақылауы». Ғылым. 183 (4120): 46–51. Бибкод:1974Sci ... 183 ... 46H. дои:10.1126 / ғылым.183.4120.46. PMID  4587263.
  2. ^ Сұр, CH; Жақсы, VM; Тонкс, NK; Барфорд, Д (2003). «Cdc14 ақуызының жасушалық циклінің құрылымында пролинге бағытталған протеин фосфатазы анықталады». EMBO J. 22 (14): 3524–3535. дои:10.1093 / emboj / cdg348. PMC  165618. PMID  12853468.
  3. ^ а б c Stegmeier F, Amon A (2004). «Митоздың жабылуы: Cdc14 фосфатазаның қызметі және оны реттеу». Анну. Аян Генет. 38: 203–32. дои:10.1146 / annurev.genet.38.072902.093051. PMID  15568976.
  4. ^ Макколлум, Д; Гулд, КЛ (2001). «Хронометраж - бәрі: митоздық шығуды және цитокинезді Ерлер мен Күнәкарлардың реттеуі». Трендтер Жасуша Биол. 11 (2): 89–95. дои:10.1016 / s0962-8924 (00) 01901-2. PMID  11166217.
  5. ^ Хигучи, Т; Ульман, Ф (2005). «Анафаза басталған кезде микротүтікшелер динамикасын тұрақтандыру хромосомалардың бөлінуіне ықпал етеді». Табиғат. 433 (7022): 171–176. Бибкод:2005 ж.43..171H. дои:10.1038 / табиғат03240. PMC  2586334. PMID  15650742.
  6. ^ а б Breitkreutz, A; Чой, Н; Шаром, JR; Boucher, L; Недува, V; Ларсен, Б; Лин, ZY; Брейткруц, БД; Старк, С; Лю, Г; Анн, Дж; Девар-Дарч, D; Әдетте, Т; Тан, Х; Альмейда, Р; Цинь, ZS; Посон, Т; Гинграс, айнымалы ток; Несвижский, АИ; Tyers, M (2010). «Ашытқылардағы протеинкиназаның және фосфатазаның өзара әрекеттесу желісі». Ғылым. 328 (5981): 1043–1046. Бибкод:2010Sci ... 328.1043B. дои:10.1126 / ғылым.1176495. PMC  3983991. PMID  20489023.
  7. ^ а б Хо, У; Грюллер, А; Хайлбут, А; Bader, GD; Мур, Л; Адамс, S-L; Миллар, А; Тейлор, П; Беннетт, К; Бутилиер, К; Янг, Л; Волтинг, С; Дональдсон, мен; Шандорф, С; Шейнаран, Дж; Vo, M; Таггарт, Дж; Гудро, М; Мускат, Б; Альфарано, С; Девар, Д; Лин, Z; Михаликова, К; Виллемс, AR; Сасси, Н; Нильсен, Пенсильвания; Расмуссен, КДж; Андерсен, Дж .; Йохансен, Ле; Хансен, ЛХ; Джесперсен, Н; Подтележников, А; Нильсен, Е; Кроуфорд, Дж .; Пулсен, V; Соренсен, Б.Д. Маттисен, Дж; Хендриксон, ТК; Глисон, Ф; Посон, Т; Моран, МФ; Durocher, D; Манн, М; Hogue, CWV; Figeys, D; Tyers, M (2002). «Saccharomyces cerevisiae-де ақуыз кешендерін масс-спектрометрия әдісімен жүйелі түрде анықтау». Табиғат. 415 (6868): 180–183. Бибкод:2002 ж. 415..180H. дои:10.1038 / 415180a. PMID  11805837.
  8. ^ а б Висинтин, Р; Хван, ES; Амон, А (1999). «Cfi1 ядроға Cdc14 фосфатазаны бекіту арқылы митоздан ерте шығудың алдын алады». Табиғат. 398 (6730): 818–823. Бибкод:1999 ж.398..818V. дои:10.1038/19775. PMID  10235265.
  9. ^ а б Кюилл, Н; Салимова, Е; Эстебан, V; Бланко, М; Морено, С; Буэно, А; Симанис, V (2001). «S. cerevisiae CDC14 генінің бөлінетін ашытқы ортологы Flp1, митоздың соңында циклиннің деградациясы немесе ром1п тұрақтануы үшін қажет емес». Cell Science журналы. 114: 2649–2664.
  10. ^ Вульфе, БА; Гулд, КЛ (2004). «Бөлінетін ашытқы Clp1p фосфатаза G2 / M ауысуына және Cdc25p инактивациясы арқылы митоздың шығуына әсер етеді». EMBO J. 23 (4): 919–929. дои:10.1038 / sj.emboj.7600103. PMC  381010. PMID  14765109.
  11. ^ Грюнеберг, У; Глотцер, М; Гартнер, А; Nigg, EA (2002). «CeCDC-14 фосфатазы ценорхабдита эмбрионындағы цитокинез үшін қажет». Жасуша биология журналы. 158 (5): 901–914. дои:10.1083 / jcb.200202054. PMC  2173158. PMID  12213836.
  12. ^ Кайзер, Б.К.; Начури, МВ; Гарднер, BE; Джексон, ПК (2004). «Xenopus Cdc14 альфа / бета ядролар мен центросомаларға локализацияланған және жасушалардың эмбриондық бөлінуіне қажет». BMC Cell Biol. 5: 27. дои:10.1186/1471-2121-5-27. PMC  481057. PMID  15251038.
  13. ^ Kipreos, ET (2004). «Даму тыныштығы: G1-де Cdc14 ай жарығы». Nat Cell Biol. 6 (8): 693–695. дои:10.1038 / ncb0804-693. PMID  15303097.
  14. ^ Сайто, РМ; Perreault, A; Шабдалы, B; Satterlee, JS; ван ден Хевель, S (2004). «CDC-14 фосфатаза C. elegans-да жасуша циклінің дамуын тоқтатады». Nat Cell Biol. 6 (8): 777–783. дои:10.1038 / ncb1154. PMID  15247923.
  15. ^ а б c Моккиаро, А; Шибель, Е (2010). «Cdc14: консервіленбеген функциялары бар фосфатазалардың жоғары консервіленген отбасы?». J ұялы ғылыми жұмыс. 123 (Pt 17): 2867-2876. дои:10.1242 / jcs.074815. PMID  20720150.
  16. ^ Моккиаро, А; Бердуго, Е; Дзенг, К; Қара, Е; Вагнарелли, П; Эрншоу, В; Джилеспи, Д; Джаллепалли, П; Шибель, Е (2010). «Cdc14A немесе Cdc14B үшін генетикалық жетіспейтін омыртқалы жасушалар ДНҚ-ның зақымдануын бақылау нүктесін сақтайды, бірақ ДНҚ-ны қалпына келтіру кезінде нашарлайды». J Cell Biol. 189 (4): 631–639. дои:10.1083 / jcb.200910057. PMC  2872905. PMID  20479464.
  17. ^ Чо, НР; Лю, У; Гомес, М; Данлап, Дж; Терс, М; Ванг, Y (2005). «Қос ерекшелігі бар фосфатаза CDC14B микротүтікшелерді біріктіреді және тұрақтандырады». Mol Cell Biol. 25 (11): 4541–4551. дои:10.1128 / mcb.25.11.4541-4551.2005. PMC  1140622. PMID  15899858.
  18. ^ Ву, Дж; Чо, НР; Ри, ДБ; Джонсон, ДК; Данлап, Дж; Лю, У; Wang, Y (2008). «Cdc14B сарқылуы центриолдың күшеюіне әкеледі және оның шамадан тыс экспрессиясы центриолдың жоспарланбаған қайталануына жол бермейді». J Cell Biol. 181 (3): 475–483. дои:10.1083 / jcb.200710127. PMC  2364701. PMID  18458157.
  19. ^ а б Berdougo, E. 2009. Адамның Cdc14 фосфатазалары өміршеңдік үшін маңызды емес және митоздық шығуды реттемейді. Ph.D. диссертация, Корнелл университетінің Вилл медициналық колледжі.
  20. ^ Бассерман, Ф; Фрескалар, D; Гуардаваккаро, Д; Бусино, Л; Песхиароли, А; Пагано, М (2008). «Cdc14B-Cdh1-Plk1 осі G2 ДНҚ-ның зақымдануына жауап беретін бақылау нүктесін басқарады». Ұяшық. 134 (2): 256–267. дои:10.1016 / j.cell.2008.05.043. PMC  2591934. PMID  18662541.
  21. ^ Ах Фонг, А; Джудельсон, HS (2003). «Cdc14 клеткалық цикл реттегіші спора кезінде көрінеді, бірақ саңырауқұлақ тәрізді оомицет Phytophthora инфестанттарындағы гифальды өсу емес». Мол микробиол. 50 (2): 487–494. дои:10.1046 / j.1365-2958.2003.03735.x. PMID  14617173.
  22. ^ а б c г. Ах-Фонг, AMV; Джудельсон, HS (2011). «Cdc14 фосфатазасының жаңа рөлі: фитофторадағы оомицетадағы базальды ағзаларға локализация және оның эвукариоттық флагеллалармен эволюциялық үйлесуі». PLOS ONE. 6 (2): e16725. Бибкод:2011PLoSO ... 616725A. дои:10.1371 / journal.pone.0016725. PMC  3038932. PMID  21340037.
  23. ^ Клемент, А; Solnica-Krezel, L; Gould, KL (2012). «Зебрафиш цилиогенезіндегі Cdc14 фосфатазалар арасындағы функционалды резерв». Даму динамикасы. 241 (12): 1911–1921. дои:10.1002 / dvdy.23876. PMC  3508521. PMID  23027426.
  24. ^ Биззари, Фарид; Марстон, Адел Л. (2011-06-27). «Cdc55 шпиндельді құрастыруды және мейоз кезінде хромосомалардың дизъюнкциясын үйлестіреді». Жасуша биологиясының журналы. 193 (7): 1213–1228. дои:10.1083 / jcb.201103076. ISSN  1540-8140. PMC  3216325. PMID  21690308.
  25. ^ С.Б, Буономо; КП, Рабитч; Дж, Фукс; S, Грубер; М, Салливан; Ф, Улман; М, Петронки; A, Tóth; К, Насмит (2003-05-01). «Мейоздың анафазасы кезінде ядролардың бөлінуі және оның CDC14 бөлінуі сепаразаға, SPO12 және SLK19 тәуелді». Даму жасушасы. 4 (5): 727–39. дои:10.1016 / S1534-5807 (03) 00129-1. ISSN  1534-5807. PMID  12737807.
  26. ^ Ал, Марстон; Б.Х., Ли; A, Амон (2003-05-01). «Cdc14 фосфатазы және FEAR желісі мейоздық шпиндельді бөлшектеуді және хромосомаларды бөлуді басқарады». Даму жасушасы. 4 (5): 711–26. дои:10.1016 / S1534-5807 (03) 00130-8. ISSN  1534-5807. PMID  12737806.
  27. ^ Маршалл, WF (2009). «Centriole эволюциясы». Curr Opin Cell Biol. 21 (1): 14–19. дои:10.1016 / j.ceb.2009.01.008. PMC  2835302. PMID  19196504.
  28. ^ Митчелл, DR (2007). Эукариотты кірпікшелер мен жгуттардың қозғалмалы және сенсорлық органеллалар ретіндегі эволюциясы. Adv Exp Med Biol. Тәжірибелік медицина мен биологияның жетістіктері. 607. бет.130–140. дои:10.1007/978-0-387-74021-8_11. ISBN  978-0-387-74020-1. PMC  3322410. PMID  17977465.
  29. ^ Морган, Дэвид Л. (2007). Жасушалық цикл: бақылау принциптері. Лондон: New Science Press. 30-31 бет. ISBN  978-0-19-920610-0.
  30. ^ Клементе-Бланко, А; Маян-Сантос, М; Шнайдер, DA; Мачин, Ф; Джармуз, А; Цохнер, Н; Арагон, Л (2009). «Cdc14 анафаза кезінде РНҚ-полимераза I арқылы транскрипцияны тежейді». Табиғат. 458 (7235): 219–22. Бибкод:2009 ж.т.458..219С. дои:10.1038 / табиғат07652. PMC  4445138. PMID  19158678.
  31. ^ Шоу В, Сеол Дж.Х., Шевченко А және т.б. (Сәуір 1999). «Митоздан шығуға нуклеолалық RENT кешенінен фосфатаза Cdc14 ақуызының Tem1-тәуелді шығарылуы әсер етеді». Ұяшық. 97 (2): 233–44. дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80733-3. PMID  10219244.
  32. ^ Вульфе, БА; Макдональд, WH; Йейтс, JR; Гулд, КЛ (2006). «Cdc14 / Clp1 фосфатазасының фосфо-реттелуі S. pombe-де кеш митоздық құбылыстарды кешіктіреді». Даму жасушасы. 11 (3): 423–30. дои:10.1016 / j.devcel.2006.07.016. PMID  16950131.