Адаптивті мутация - Adaptive mutation

Адаптивті мутация даулы эволюциялық теория болып табылады. Бұл солай етеді мутациялар немесе генетикалық өзгерістер дәстүрлі эволюцияға қарағанда әлдеқайда аз кездейсоқ және мақсатты. Ең болмағанда микроорганизмдердегі адаптивті мутация идеясын дәлелдеуге (немесе жоққа шығаруға) бағытталған көптеген эксперименттер болды.

Анықтама

Ең көп қабылданған теория эволюция мутация әсерінен болатын өзгерістер организмнің репродуктивті жетістікке жету мүмкіндігін жақсартатын табиғи сұрыпталу негізінде организмдер әртараптанатындығын айтады. Адаптивті мутация мутациялар мен эволюция кездейсоқтыққа қарағанда, олар белгілі бір стресстерге жауап береді дейді. Басқаша айтқанда, пайда болған мутациялар неғұрлым пайдалы және белгілі бір нәрсеге жауап емес, кездейсоқтықтың орнына, берілген стресске тән болады. Стресс термині қоршаған ортаның кез-келген өзгеруін, мысалы температураны, қоректік заттарды, популяцияның мөлшерін және т.с.с. білдіреді. Микроорганизмдермен жүргізілген сынақтар адаптивті мутация үшін берілген стресстен кейін байқалған мутациялардың көп бөлігі стрессті жеңуге қарағанда тиімді болғанын анықтады. мүмкіндіктің өзі мүмкін екенін айтады.[1][2] Бұл адаптивті мутация теориясы алғаш рет академиялық назарға 1980 ж Джон Кернс.[3]

Негізгі эксперименттер

Адаптивті мутация - өте даулы тақырып, сондықтан теорияны дәлелдеуге немесе оны қаралауға арналған көптеген тәжірибелер болды. Үш негізгі тәжірибе - SOS реакциясы[4] аштыққа жауаптар Ішек таяқшасы,[5] және а триптофан ауксотроф туралы Saccharomyces cerevisiae немесе ашытқы.[1]

SOS жауабы

Бұл тәжірибенің басқалардан айырмашылығы: бұл эксперимент адаптивті мутацияға апаратын жолдарға қатысты, ал басқалары микроорганизмдер өзгеретін ортаны сынаған.

Қарапайым тілмен айтқанда SOS жауабы жылы E. coli қалпына келтіру керек ДНҚ зақымдануына жауап. Қалыпты жасушалық цикл күтуге қойылады және мутагенез басталуы мүмкін. Бұл зақымдануды жою үшін мутациялар пайда болады дегенді білдіреді. Бұл гипермутация немесе өзгеру жылдамдығының жоғарылауы, реакцияның кейбір реттеуші процестері болуы керек, ал осы процестің кейбір негізгі молекулалары бар RecA, және LexA. Бұл ақуыздар және осы және басқа процестер үшін бағдаршам рөлін атқарады. Олар адаптивті мутацияның негізгі ықпал етушілері болып көрінеді E. coli. Біреуінің немесе екіншісінің қатысуымен болатын өзгерістердің SOS реакциясына әсер етуі көрсетілді, бұл өз кезегінде жасушалардың қалай өңдей алатындығына әсер етті лактоза, оны лактоза аштық тәжірибесімен шатастыруға болмайды. Мұнда түсінудің маңызды мәні мынада: адаптивті мутацияның пайда болуы үшін LexA және RecA екеуі де қажет болды, ал SOS реакциясы болмаса адаптивті мутация мүмкін емес еді.[1]

Лактозадан аштық

The E. coli FC40 штамы мутацияның жоғары жылдамдығына ие, сондықтан адаптивті мутация үшін зерттеулер үшін пайдалы. Байланысты жиектік мутация, ДНҚ-ның басқа нәрсені кодтауға себеп болатын дәйектіліктің өзгеруі, FC40 лактозаны өңдей алмайды. Лактозаға бай ортаға орналастырылған кезде жасушалардың 20% -ы Лак- тан (лактозаны өңдей алмайтын) Лак + -қа дейін мутацияға ұшырағаны, яғни олар енді лактозаны қоршаған ортада қолдана алатындығы анықталды. Стресске реакциялар қазіргі ДНҚ-да болмайды, бірақ өзгеріс ДНҚ-ны репликациялау кезінде рекомбинация және репликация процесінің көмегімен жүреді, яғни адаптивті мутация қазіргі бактерияларда пайда болады және келесі ұрпаққа мұра болады, өйткені мутация оның бөлігі болады бактериялардағы генетикалық код.[6] Бұл әсіресе Кэрнстің көшіп келгеннен кейін де көрсеткен зерттеуінде айқын көрінеді E. coli лактозаның минималды деңгейі бар ортаға оралсақ, Lac + мутанттары алдыңғы ортаға жауап ретінде өндіріле берді.[7] Егер адаптивті мутация жұмыс істемейтін болса, бұл мүмкін емес еді, өйткені табиғи сұрыпталу жаңа ортада бұл мутацияны қолдамайды.

Адаптациялық мутацияға қатысатын көптеген гендер болғанымен, ақуыз RecG адаптивті мутацияға әсер ететіні анықталды. Өздігінен, RecG мутациялық фенотипке әкелмейтіні анықталды. Алайда, ревертанттардың пайда болуын тежейтіні анықталды (зерттелетін мутациялармен салыстырғанда қалыпты түрде пайда болған жасушалар) жабайы түрі жасушалар. Екінші жағынан, RecG мутанттары RecA-ға тәуелді мутациялардың көрінуінің кілті болды, олар SOS реакция эксперименттерінде зерттеудің негізгі бөлігі болды, мысалы, лактозаны қолдану мүмкіндігі.[8]

Ашытқы

Доктор фон Борстел, 1970 жылдары ашытқымен лактозалық аштық тәжірибесіне ұқсас эксперименттер жүргізді, дәлірек айтсақ Saccharomyces cerevisiae. Ол триптофанға тест тапсырды ауксотроф ревертанттар. Триптофан ауксотрофы өзіне триптофан жасай алмайды, бірақ жабайы типтегі жасушалар жасай алады, сондықтан ревервант триптофан өндіре алатын қалыпты жағдайға келеді. Ол ашытқы колонияларын триптофанға бай ортадан минимумға ауыстырған кезде, реверванттар бірнеше күн бойы пайда бола бергенін анықтады. Ашытқыларда реверванттардың байқалу дәрежесі бактериялармен бірдей болған жоқ. Осындай эксперименттерді басқа ғалымдар да өткізді, мысалы Холл сынақтан өткізді гистидин ревертанттар немесе Steele & Jinks-Robertson сынақтан өтті лизин. Бұл тәжірибелер қалай екенін көрсетеді рекомбинация және ДНҚ репликациясы адаптивті мутация үшін қажет. Алайда, лизинмен тексерілген жасушаларда рекомбинация оған таңдалмай-ақ жүре берді. Стил мен Джинкс-Робертсон рекомбинация барлық жағдайда, адаптивті немесе басқа жағдайда болады, ал мутациялар тек пайдалы және бейімделгіш болған кезде ғана болатын деген тұжырымға келді.[9]

Селекция кезінде мутация өндірісі бактериялармен байқалғандай күшті болмаса да, бұл зерттеулер сенімді. Жоғарыда айтылғандай, кейінгі зерттеу нәтижелерге одан да көп салмақ қосады лиз2. Стил және Джинкс-Робертсон [1] хромосомалық рекомбинация оқиғаларына байланысты LYS прототрофтары бөлінбейтін жасушаларда да пайда бола беретіндігін анықтады, бірақ бұл жағдайда рекомбинанттар өндірісі олар үшін селекция болған-болмағандығына байланысты жалғасты. Осылайша, мутация стационарлық фазада тек адаптивті болған кезде пайда болды, бірақ рекомбинация адаптивті болғанына қарамастан болды.

Мутанттардың пайда болуының кешеуілдеуі туралы да хабарланды Candida albicans.[10] Ауыр металдардың сублетальды концентрациясына ұзақ әсер еткенде төзімді жасушалардың колониялары 5-10 күннен кейін пайда бола бастады және одан кейін 1-2 апта бойына пайда болды. Бұл қарсылықтар гендердің күшеюінен туындауы мүмкін еді, дегенмен фенотиптер қысқа мерзімді емес өсу кезінде тұрақты болды. Алайда, кинематикасы ұқсас екі ауксотрофияның реверванттары да пайда болды. Бұл оқиғалардың ешқайсысы Candida albicans таңдалған таңдауға тән екендігі әлі көрсетілді.

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c Фостер, П.Л. (1993). «Адаптивті мутация: қиындықтарды пайдалану». Annu Rev микробиол. 47: 467–504. дои:10.1146 / annurev.mi.47.100193.002343. PMC  2989722. PMID  8257106.
  2. ^ Снеговский, П.Д .; Ленский, Р.Е. (1995). «Мутация және бейімделу: эволюциялық перспективадағы бағытталған мутациялық даулар». Экология мен систематиканың жылдық шолуы. 26: 553–578. дои:10.1146 / annurev.es.26.110195.003005. JSTOR  2097219. S2CID  42252134.[тұрақты өлі сілтеме ]
  3. ^ Кернс, Дж; Овербауг, Дж; Миллер, С (1988). «Мутанттардың шығу тегі». Табиғат. 335 (6186): 142–45. Бибкод:1988 ж.33..142С. дои:10.1038 / 335142a0. PMID  3045565.
  4. ^ Маккензи, Дж .; Харрис, Р.С .; Ли, П.Л .; Розенберг, С.М. (2000). «SOS реакциясы адаптивті мутацияны реттейді». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 97 (12): 6646–6651. Бибкод:2000PNAS ... 97.6646M. дои:10.1073 / pnas.120161797. PMC  18688. PMID  10829077.
  5. ^ Фостер, П.Л. (2000). «Адаптивті мутация: эволюция салдары». БиоЭсселер. 22 (12): 1067–1074. дои:10.1002 / 1521-1878 (200012) 22:12 <1067 :: AID-BIES4> 3.0.CO; 2-Q. PMC  2929355. PMID  11084622.
  6. ^ Сілтеме 5
  7. ^ Анықтама 1
  8. ^ Фостер, П.Л .; Тримарчи, Дж .; Маурер, Р.А. (1996). «Екі фермент, екеуі де рекомбинациялық аралық заттар, ішек таяқшасындағы адаптивті мутацияға қарама-қарсы әсер етеді». Генетика. 142 (1): 25–37. PMC  1206954. PMID  8770582.
  9. ^ Анықтама 1
  10. ^ Malavasic MJ, Cihlar RL. Бірнешеуінің өсу реакциясы Candida albicans штамдар ауыр металдардың ингибирлеуші ​​концентрациясына дейін. J Med Vet Mycol. 1992; 30: 421-32.