ATG7 - ATG7

ATG7
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарATG7, APG7-LIKE, APG7L, GSA7, аутофагия 7
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 608760 MGI: 1921494 HomoloGene: 4662 Ген-карталар: ATG7
Геннің орналасуы (адам)
3-хромосома (адам)
Хр.3-хромосома (адам)[1]
3-хромосома (адам)
ATG7 үшін геномдық орналасу
ATG7 үшін геномдық орналасу
Топ3p25.3Бастау11,272,309 bp[1]
Соңы11,557,665 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE ATG7 218673 с at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001253717
NM_001253718
NM_028835
NM_001379130

RefSeq (ақуыз)

NP_001240646
NP_001240647
NP_083111
NP_001366059

Орналасқан жері (UCSC)Chr 3: 11.27 - 11.56 MbChr 6: 114.64 - 114.86 Mb
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

7. Аутофагия Бұл ақуыз кодталған адамдарда ATG7 ген.[5][6] GSA7-ге қатысты; APG7L; APG7-ҰНАУ[6]

ATG 7, өсімдіктерде де, жануарларда да бар геномдар, жасушалардың деградациясы және оны қайта өңдеу үшін маңызды ақуыз ретінде қызмет етеді.[7][8] Кезектілік убивитин-протеазома жүйесімен байланысты, ЮНАЙТЕД ПАНСЕЛ СЕРВИС, аутофагосомалық мембрананың және клеткалар ішіндегі синтездің ерекше дамуы үшін қажет.[9]

ATG7 ашытқы жасушаларына гомология негізінде анықталды Pichia pastoris GSA7 және Saccharomyces cerevisiae APG7. Ақуыз пероксисомальды және вакуолярлы мембраналардың бірігуі үшін қажет сияқты.[10]

Аутофагия - бұл гомеостазды сақтауға көмектесетін маңызды жасушалық процесс. Ол цитоплазмалық органоидтар мен макромолекулаларды жою мен қайта өңдеуден өтеді. Аутофагия басталған кезде ATG7 үшін Е-1 ферменті сияқты әсер етеді убивитин тәрізді ақуыздар (UBL) ATG12 және ATG8 сияқты. ATG7 осы UBL ақуыздарымен байланысу және олардың E-2 ферментіне өтуін белсендіру арқылы олардың молекулаларын бағыттауға көмектеседі. ATG7-дің осы екі аутофагияға тән UBL жүйелеріндегі рөлі оны аутофагосомалар жиынтығының маңызды реттеушісі етеді.[11]

E1 активаторы ақуыздарының ATP-байланыстыратын және каталитикалық учаскелеріне гомологты, ATG7 цистеин қалдықтарын бос Ubiquitin молекулаларымен тиол-эфирлік байланыс құру үшін пайдаланады.[9][12] Убиквитин UPS арқылы аутофагияға байланысты басқа ақуыздармен, Е2 конъюгация ақуыздарымен және E3 белок лигамаларымен байланысуды жалғастырады, автофагия тудыру үшін убиквитиндерді мақсатты субстратқа жабыстырады.[13]

ATG 7 жиі байланысты ATG12 / ATG5 дәйектілікке арналған квадрат. Қатысуымен p53 стресстік және қоректік заттардың нашар орталары кезіндегі жасушалық цикл жолдары.[14][15]

Пайдаланылған әдебиеттер

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000197548 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000030314 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ Юань W, Stromhaug PE, Данн В.А. (мамыр 1999). «Pichia pastoris-те глюкозаның әсерінен болатын пероксисомалардың аутофагиясы Е1 тәрізді ерекше ақуызды қажет етеді». Жасушаның молекулалық биологиясы. 10 (5): 1353–66. дои:10.1091 / mbc.10.5.1353. PMC  25277. PMID  10233149.
  6. ^ а б «Entrez Gene: ATG7 ATG7 аутофагиясы 7 гомологқа байланысты (S. cerevisiae)».
  7. ^ Адамдағы онлайн менделік мұра (OMIM): AUTOPHAGY 7, S. CEREVISIAE, ГОМОЛОГІ; ATG7 - 608760
  8. ^ «Аутофагия механизмдері: 2016 жылы физиология немесе медицина саласындағы Нобель сыйлығы». ScienceDaily. Алынған 2017-10-20.
  9. ^ а б Lilienbaum A (наурыз 2013). «Протеазомдық жүйе мен аутофагия арасындағы байланыс». Халықаралық биохимия және молекулалық биология журналы. 4 (1): 1–26. PMC  3627065. PMID  23638318.
  10. ^ Юань W, Stromhaug PE, Данн В.А. (мамыр 1999). «Pichia pastoris-те глюкозаның әсерінен болатын пероксисомалардың аутофагиясы Е1 тәрізді ерекше ақуызды қажет етеді». Жасушаның молекулалық биологиясы. 10 (5): 1353–66. дои:10.1091 / mbc.10.5.1353. PMC  25277. PMID  10233149.
  11. ^ Xiong J (қазан 2015). «Atg7 дамуда және ауруда: панацея немесе Пандораның қорабы?». Ақуыз және жасуша. 6 (10): 722–34. дои:10.1007 / s13238-015-0195-8. PMC  4598325. PMID  26404030.
  12. ^ Lecker SH, Goldberg AL, Mitch WE (шілде 2006). «Қалыпты және ауру жағдайындағы убивитин-протеазома жолымен белоктың деградациясы». Американдық нефрология қоғамының журналы. 17 (7): 1807–19. дои:10.1681 / ASN.2006010083. PMID  16738015.
  13. ^ Myung J, Kim KB, Crews CM (шілде 2001). «Убиквитин-протеазома жолы және протеазома ингибиторлары». Медициналық зерттеулерге шолу. 21 (4): 245–73. дои:10.1002 / med.1009.abs. PMC  2556558. PMID  11410931.
  14. ^ Ли IH, Кавай Ю, Фергуссон ММ, Ровира II, Епископ АЖ, Мотояма Н, Цао Л, Финкел Т (сәуір 2012). «Atg7 метаболикалық стресс кезінде жасуша циклын және тіршілік етуді реттеу үшін р53 белсенділігін модуляциялайды». Ғылым. 336 (6078): 225–8. дои:10.1126 / ғылым.1218395. PMC  4721513. PMID  22499945.
  15. ^ Das S (ақпан 2018). «CNOT-ті ашу: аутофагия-жасуша өлім-жітімінің жаңа ойыншысы». Ғылыми сигнал беру. 11 (516): eaar6364. дои:10.1126 / scisignal.aar6364. PMID  29438015. S2CID  3325931.

Әрі қарай оқу

Сыртқы сілтемелер